Пвк 1 степени у новорожденных

Родовая травма головы. Хирургические аспекты

Возможно возникновение ссадин, локальных кровоизлияний, некрозов кожи, а в отдельных случаях и скалърпированныхран в области головы. Эти повреждения располагаются преимущественно в теменно-затылочной области и наиболее характерны для щипцовых родов. В области наложения вакуум-экстрактора могут возникать геморрагии не только в поверхностных слоях скальпа, но иногда и эпиду-рально. Возможно инфицирование повреждений с развитием остеомиелита, абсцесса и пр. Поэтому с первых дней проводится профилактика гнойных осложнений. При наличии кожных ран осуществляется их первичная хирургическая обработка.

«Родовой отек» — полнокровие и отек мягких тканей тестоватой консистенции, не ограниченный размерами одной кости. Он возникает на идущей впереди при рождении (прилежащей) части головы плода и является результатом воздействия разницы между внутриматочным и атмосферным давлениями. Излечение возникает спонтанно через 2—3 дня. Иногда родовой отек подвергается некрозу, что требует назначения антибиотиков и наложения асептических повязок.

Подапоневротические гематомы возникают при чрезмерном смещении апоневроза по отношению к надкостнице при прохождении головы плода по родовым путям. Источник кровотечения — вены, идущие от надкостницы и кости в подкожную клетчатку головы. Поскольку между надкостницей и апоневрозом рыхлое соединение на протяжении всего мозгового черепа, то при формировании гематомы отслаиваются покровы черепа от надкостницы на значительном протяжении и гематома не имеет определенных границ. Она располагается чаще всего в теменно-затылочной области, иногда с обеих сторон, достигая очень больших размеров. В таких случаях необходим контроль гематологических показателей и, при необходимости, проведение заместительной гемотрансфузии или внутривенного введения кровезаменителей. Удаление подапоневротической гематомы показано только тогда, когда над ней имеются кожные повреждения, обусловливающие высокий риск инфицирования гематомы. Последняя удаляется через небольшой разрез в области заднего полюса гематомы (длиной 1 см). Жидкая часть вытекает самостоятельно, а сгустки крови удаляются кюреткой. Рана не ушивается и в ней на 2—3 дня оставляется резиновый выпускник.

Поднадкостничные гематомы (син. кефалогематомы) (ПНГ) — скопление крови в пространстве, сформированном кровью между костью и отслоенной от нее надкостницей. Встречаются у 0,2—0,3% новорожденных. Источник кровотечения — сосуды поднадкостничного пространства, реже внутрикостные сосуды в области переломов костей черепа, которые встречаются у 20% детей с ПНГ. Эти переломы располагаются в проекции гематомы. Внешне ПНГ проявляются в виде локальной выпуклости чаще в теменной области с четкими границами по краю кости. Очень редко, при переломах нескольких костей черепа, возможно расположение ПНГ над несколькими костями черепа. Сначала ПНГ плотная, в дальнейшем определяется флюктуация и пальпируется валик по периферии ПНГ, что часто создает ложное впечатление о наличии вдавленного перелома в этой зоне.

Спорным остается вопрос о тактике лечения оссифицированных ПНГ. Обсуждая вопрос о целесообразности операции необходимо учитывать следующие факты: а) оссифицированная ПНГ имеет только косметическое значение; б) ранняя операция таит в себе потенциальную опасность дополнительного повреждения мозга, уже пострадавшего интранатально (т.к. кеф ал о гематома является убедительным маркером механической травмы); в) с ростом черепа к возрасту 5—7 лет в подавляющем большинстве случаев асимметрия черепа практически исчезает, даже в случаях выраженных изменений в неонатальном периоде. Поэтому, мы считаем, что операция оправдана только тем новорожденным, у которых гематомы сопровождаются грубым косметическим дефектом (распространение на лицевую часть головы и/или очень большие ее размеры — «обезображивающие» кефалогематомы), а в неврологическом статусе отсутствуют признаки интранатальных церебральных повреждений. Операция заключается в поднадкостничном иссечении наружной оссифицированной стенки гематомы.

Переломы черепа сейчас встречаются весьма редко. Причины переломов — применение акушерских щипцов, давление на голову плода костных выступов крестца или лобковой кости матери (деформация таза роженицы). При этом переломы костей черепа могут возникать задолго до родов. Линейные переломы возникают обычно в области лобной или теменной костей и сами по себе не требуют специфического лечения. Большинство вдавленных переломов характеризуются отсутствием нарушения целостности кости, а отмечается лишь вдавление внутренней и наружной костных пластин (перелом без перелома). Такие повреждения называются переломами по типу «теннисного мячика».

Возможные неврологические и поведенческие расстройства у детей, имевших вдавленные переломы черепа, определяются сопутствующими травматическими или гипоксическими повреждениями мозга, больше чем самим вдавлением.

Таблица 26—4. Типы внутричерепных кровоизлияний и источники кровотечения

Тип ВЧК	Расположение источника кровотечения
Поднадкостнично-эпидуральные	Дишюэтические вены в области перелома костей черепа
Эпидуральные	Эпидуральные сосуды, сосуды ТМО и диплоэ
Субдуральные	Мостовые вены, венозные синусы
Субарахноидальные	Первичные — субарахпоидальные сосуды. Вторичные — кровь из желудочков мозга
Внутрижелудочковые	Терминальный матрикс, сосудистые сплетения, внутримозговые гематомы с прорывом в желудочки мозга
Внутримозговые	Внутримозговые сосуды, сосудистные мальформации
Внутримозжечковые	Внутримозжечковые сосуды

Эпидуралъно-поднадкостничные, эпи- и субдуральные гематомы, а также кровоизлияния в вещество мозга носят травматический характер, в то же время САК, интравентрикулярные и мелкоточечные паренхиматозные геморрагии преимущественно гипоксически-ишемического происхождения.

При переломах черепа у новорожденных возможно кровотечение не только под надкостницу, но и в полость черепа (в эпидуральное пространство). При этом формируются поднадкостнично-эпидуралъные гематомы. Их клинические проявления индивидуальны — от бессимптомного течения, до быстрого нарастания явлений декомпенсации со снижением гемоглобина, повышением ВЧД, а также появлением признаков диффузного или очагового повреждения мозга. Своевременная диагностика таких гематом среди массы младенцев с кефалогематомами имеет особое значение, так как обеспечивает возможность выбора индивидуальной лечебной тактики. Основа диагностики — УС-скрининг всем новорожденным с кефалогематомами. При этом выявляется увеличение расстояния между изображениями кожи и кости (поднадкостничный компонент гематомы), а также между костью и ТМО (эпидуральный компонент) (рис. 26—2Б). Оценка динамики клинических проявлений и структурного внутричерепного состояния (УС-мониторинг) позволяет уточнить тактику лечения. При клинически компенсированном состоянии новорожденного, незначительном объеме эпидурального компонента гематомы с отсутствием признаков компрессии среднего мозга, осуществляется консервативное лечение до 10 дня жизни. Если к этому времени кефалогематома не уменьшилась, производится ее пункция и продолжается УС-монито-ринг. Чаще всего отмечается постепенное уменьшение размеров эпидуральной части гематомы и она исчезает в течение 1—2 мес. без каких-либо видимых последствий. При наличии признаков компрессии мозга и/или отсутствии тенденции к уменьшению гематомы показана ее пункция. Оптимальные сроки для эпидуральной пункции — 15—20 день жизни новорожденного, обычно к этому сроку возникает разжижение гематомы и она может быть полностью удалена пункционным методом. На разжижение гематомы указывают УС-признаки анэхогенности ее содержимого. Перед пункцией осуществляется УС-ориентация с нанесением контуров гематомы на кожу головы с выбором оптимального места чрезкостной пункции, а полнота опорожнения гематомы контролируется при УС-мониторинге с расположением УС-датчика в височной точке на противоположной от гематомы стороне.

При быстром нарастании клинических проявлений рекомендуется срочная операция — чрезшовная краниоэктомия с удалением сгустков крови и подшиванием твердой мозговой оболочки к апоневрозу у краев костного дефекта.

Эпидуральные гематомы (ЭДГ) — это скопление крови между костью и твердой мозговой оболочкой. В последние годы эти гематомы становятся все более редкими и возникают в результате разрыва средней оболочечной артерии и больших венозных синусов при переломах костей черепа. Причина таких повреждений — чаще всего акушерская травма (щипцовые роды). Отмечается отсроченное развитие симптомов («светлый промежуток» от нескольких часов до нескольких суток) с последующим развитием признаков сдавления головного мозга, который проявляется нарастающим беспокойством с последующим угнетением сознания, вплоть до комы. Нередко наблюдаются гемипарез, анизокория, фокальные или генерализованные судороги, приступы асфиксии и брадикардия. Диагноз уточняется при УС. Типичный УС-синдром включает наличие области измененной эхогенности в зоне, прилежащей к костям свода черепа и имеющей форму двояковыпуклой или плоско выпуклой линзы.

Ее изображение аналогично эпидуральному компоненту поднадкостнично-эпидуральной гематомы (рис. 26—2Б). По внутренней границе гематомы выявляется акустический феномен «пограничного усиления» — гиперэхогенная полоска, яркость которой увеличивается по мере того, как гематома становится жидкой. В острой фазе гематома гиперэхогенная, по мере ее разжижения она становится анэхогенной. К косвенным признакам ЭДГ относятся явления отека головного мозга, сдавления мозга и его дислокации. ЭДГ может практически полностью исчезнуть в течение 2—3 мес. без каких-либо резидуальных органических изменений. Лечебная тактика зависит от тяжести клинических проявлений и данных УС-мониторинга. Тактические принципы и приемы такие же, как и при лечении эпидурального компонента поднадкостнично-эпиду-ральных гематом (см. выше). При срочных операциях, которые обычно связаны с обширными гематомами и продолжающимся кровотечением, жизненно важным является учет объема крови потерянной в эпи-дуралъное пространство. Гемотрансфузия должна предшествовать анестезии и краниотомии. Пренебрежение этим фактом может привести к фатальным сердечно-сосудистым нарушениям, развивающимся сразу после подъема костного лоскута. Консервативная терапия включает коррекцию экстрацеребральных нарушений, поддержание витальных функций и применение гемостатических препаратов (см. раздел 26.7).

Субдуральной гематомой (СДГ) называется скопление крови между твердой мозговой и арахноидальной оболочками головного мозга. Они чаще возникают при быстрых родах или наложении щипцов. В результате замены тяжелых естественных родов на кесарево сечение количество СДГ у доношенных уменьшилось. Однако в последние годы отмечается рост этого вида патологии у недоношенных. По частоте СДГ занимают второе место после САК и составляют 4—11% от всех интракраниальных геморрагии у новорожденных. Источником кровотечения чаще всего являются мостовые вены, идущие от мозга к верхнему продольному синусу, а также повреждения прямого и поперечного синусов, вены Галена или притоков к ним. Возможен отрыв и арахноидальных ворсин, что сопровождается истечением в полость гематомы крови и ЦСЖ. Поэтому для обозначения таких патологических состояний больше подходит термин «субдуральнос скопление».

Различают острые, подострые и хронические СДГ. В течение первых двух дней жизни новорожденного гематома острая, затем до 2 недель она подострая, далее, отмечаются признаки формирования капсулы, что является основным признаком хронической гематомы.

По расположению выделяются следующие виды СДГ: а) супратенториальные (конвекситальные, базальные, конвекситально-базальные); б) субтенториальные; в) супра-субтенториальные гематомы.

Важными особенностями супратенториальных СДГ у новорожденных является частая их двусторонняя локализация, распространение в межполушарную щель и нередкая разобщенность правой и левой камер гематомы. Отмечается преимущественно жидкая консистенция конвекситальных супратенториальных гематом, в то время как базальные и субтенториальные гематомы обычно имеют вид сгустков.

Типичных клинических проявлений при СДГ нет. Первоначально состояние новорожденных не вызывает беспокойства, однако спустя несколько дней они становятся сонливыми, апатичными или раздражительными. Выявляется напряжение большого родничка, анемия, иногда нистагм, нарушение функций глазодвигательных нервов и брадикардия. При больших СДГ возможно стремительное развитие заболевания с шоком и комой. Однако у большинства детей СДГ вообще не имеют каких-либо клинических проявлений.

СДГ в задней черепной ямке возникают очень редко, и их клиника напоминает интрацеребеллярные геморрагии — состояние новорожденного тяжелое с момента рождения, быстро нарастают симптомы сдавления ствола мозга и расстройства витальных функций.

Хроническая СДГ формирует капсулу и постепенно увеличивается, приводя к дислокации. Кроме этого длительное давление на мозг может привести к локальной атрофии и формированию эпилептического очага, а сдавление путей оттока ЦСЖ — к постгеморрагической гидроцефалии.

Основа диагностики СДГ — УС-скрининг. Сканирование выявляет в основном те же признаки, что и при ЭДГ. Однако зона измененной плотности имеет серповидную форму и не ограничена пределами одной кости (рис. 26—2В). Анализ УС-изображения позволяет уточнить локализацию оболочечного скопления и предположить состояние его содержимого. Диагностическая субдуральная пункция допустима только при стремительном развитии клиники и невозможности УС или КТ.

Консервативному лечению подлежат новорожденные с небольшими бессимптомно текущими СДГ. При наличии клинических проявлений необходимо дифференцировать связана ли эта клиника с гематомой или является проявлением другой патологии (например, ПВЛ). В этих случаях после операции состояние новорожденного может даже ухудшиться в связи с дополнительной операционной травмой.

Хирургическое лечение включает пунклионный метод, длительное наружное дренирование субдурального пространства, подкожную имплантацию резервуаров Ommaya с возможностью чрезкожных многократных пункций резервуара и эвакуации содержимого полости гематомы, а также краниотомию. В последние годы мы стали использовать длительное субдурально-субгалеалъное дренирование.

Место субдуральной пункции определяется локализацией гематомы и уточняется с учетом данных УС. Используются следующие стандартные точки: а) передняя — точка пересечения коронарного шва и линии параллельной сагиттальному шву и проходящей через середину надбровной дуги (чрезродничковая или чрезшовная пункция в зависимости от размеров большого родничка); б) задняя точка — в промежутке между затылочной и теменной костями на 2 см выше затылочного бугра; в) нижняя точка — через чешую затылочной кости на 2 см ниже и на 2 см кнаружи от затылочного бугра; г) боковая точка — на 2 см выше наружного слухового прохода. Для чрезродничковых и чрезшовных пункций используются люмбальные иглы, а для чрезкостных — иглы, применяемые для введения перидурального катетера. После пункции и извлечения мандрена из иглы вытекает жидкая измененная кровь, которая не сворачивается в пробирке. Нельзя аспирировать содержимое гематомы шприцом. Удаляется не более 15 мл содержимого гематомы. При выведении больших объемов возможно ухудшение состояния новорожденного или возобновление геморрагии. Если при УС-мониторинге выявляются признаки остаточной гематомы значительных размеров или рецидива скопления осуществляют повторные пункции до уменьшения диастаза кость мозг до 3 мм. Отсутствие эффекта после трех субдуральных пункций делает целесообразным установку резервуара Ommaya с повторными его пункциями и выведением 15—20 мл содержимого гематомы. После расправления мозга резервуар удаляется. Применение вместо резервуара Ommaya наружного длительного дренирования менее предпочтительно из-за значительных затруднений ухода за новорожденным, риска инфицирования и пневмоцефалии. Недостатками резервуаров Ommaya является необходимость повторной операции для его удаления.

Пункционную технологию целесообразно применять также при обширных и быстро нарастающих СДГ вследствие разрыва крупных венозных коллекторов. Попытка их одномоментного удаления приводит к «перекачиванию крови из русла в пробирку». В этих случаях целесообразно проведение повторных субдуральных пункций с эвакуацией не более 30—40 мл крови.

Необходимо учитывать, что при многократных пункциях с эвакуацией значительных объемов жидкости ребенок нуждается в заместительной трансфузии консервированной крови, плазмы и белковых кровезаменителей.

При невозможности пункционного удаления гематомы из-за плотных сгустков крови, осуществляется линейная краниоэктомия. В случаях конвекситальных скоплений разрез кожи производится над коронарным швом парасагиттально (на 3 см латеральнее средней линии головы), длина разреза около 3 см. При базально-височно-затылочной локализации гематомы, доступ осуществляется через разрез над ламбдовидным швом (начало его на 3 см латеральнее срединной линии и конец на 2 см выше наружного затылочного бугра). В дальнейшем рассекается надкостница, соединительнотканная перемычка между краями костей в области шва и спаянная с ней ТМО, поднадкостнично резецируется край кости вдоль шва с формированием окна размерами 1Х2 см. После вскрытия ТМО и спонтанного истечения измененной крови, через катетер струей физиологического раствора вымываются сгустки крови из полости гематомы. Если эти мероприятия оказываются неэффективными, осуществляется лоскутная краниотомия. При гематоме ЗЧЯ производится парамедианный разрез с небольшой поднадкостничной резекцией чешуи затылочной кости.

Тяжелое состояние и большие размеры гематом требуют проведения операции сразу после уточнения диагноза.

При небольших СДГ, отсутствии клинических проявлений и УС-признаков дислокации мозга целесообразна выжидательная тактика с клиникосонографическим мониторингом.

Медикаментозная терапия, в основном, заключается в применении гемостатических препаратов, а также проведении мероприятий, направленных на поддержание витальных функций (см. раздел 26.7).

Исход зависит от своевременности хирургического вмешательства и может быть благоприятным даже при обширных СДГ, однако летальность колеблется от 20 до 50%, а у 1/2 выживших новорожденных в отдаленном периоде РТГ имеются неврологические расстройства, особенно тогда, когда СДГ была проявлением сочетанного церебрального повреждения.

Субарахноидальные кровоизлияния (САК) являются наиболее типичными внутричерепными геморрагиями у новорожденных и характеризуются наличием крови между арахноидальной и мягкой мозговыми оболочками. Большинство случаев САК не связаны с родовой травмой и возникают вследствие гипоксии и метаболических расстройств. Не исключается механизм геморрагии путем диапедеза, без непосредственного повреждения сосуда.

Различаются первичные и вторичные САК. При первичных геморрагиях кровь в субарахноидальное пространство попадает из поврежденных сосудов мягкой мозговой оболочки или вен, расположенных в субарахноидальном пространстве. Вторичные САК развиваются на фоне ВЖК, когда кровь из желудочков мозга с током ЦСЖ распространяется в субарахноидальные пространства. Иногда САК преимущественно располагаются в определенных зонах, сопровождаясь даже масс-эффектом (например, субарахноидальная гематома боковой щели мозга). Наибольшую опасность представляют массивные САК с тампонадой базалъных цистерн, что сопровождается быстро прогрессирующей внутренней гидроцефалией.

Следует выделить три клинических варианта САК у новорожденных: 1) минимальные проявления при небольших САК (срыгивания, легкий тремор, повышение сухожильных рефлексов); 2) появление судорожных припадков на 2—3 сутки жизни; припадки генерализованные или мультифокальные, в промежутках между ними обычно состояние ребенка вполне удовлетворительное; 3) при массивных САК — катастрофическое течение и определяется сочетанием САК с другими повреждениями мозга. Менингеальный и гипертензионный синдромы возникают сразу после рождения или через несколько дней. Ригидность мышц затылка наблюдается у У3 новорожденных, появляясь в промежуток от нескольких часов до 2—3 дней после рождения. Гипертермия также возникает не всегда и нередко только на 3—4 день. Большие фокальные САК могут вызывать симптомы аналогичные субдуральной гематоме (шок, кома) или сопровождаться очаговыми симптомами.

В диагностике САК методы нейроизображения (УС, КТ и МРТ) имеют лишь косвенное значение и могут быть эффективными только при значительных геморрагиях. Основное значение в выявлении данного вида патологии сохраняет люмбальная пункция (ЛП). Необходимо тщательно соблюдать правила ее проведения (в т.ч. использовать только специальные иглы с мандреном). В противном случае риск ошибочного диагноза САК очень высок, поскольку при травмировании гипертрофированного у новорожденных перидурального венозного сплетения из иглы будет вытекать одновременно ЦСЖ и кровь.

Только на основании наличия крови в ЦСЖ нельзя говорить о первичности или вторичности САК. Основные ликворологические признаки САК следующие: а) сохранение розовой окраски ЦСЖ после центрифугирования, проведенного сразу после пункции; б) наличие большого количества эритроцитов на стадии разрушения в ксантохромной ЦСЖ; в) положительная бензидиновая реакция с ЦСЖ при условии проведения реакции сразу после пункции; г) значительное увеличение белка в ЦСЖ с большой примесью эритроцитов, особенно если среди них есть клетки на разных стадиях разрушения; д) плеоцитоз превышающий 100 клеток в I мм3 в ксантохромной жидкости, особенно в сочетании с повышенным содержанием белка.

Наблюдаются случаи, когда при ЛП в первые сутки после рождения крови в ЦСЖ не обнаруживается, тем не менее, на секции констатируется САК. Из этого факта следует сделать вывод, что кровь в спинальные пространства может попадать не сразу после геморрагии. Поэтому при подозрении на САК и негативной первой ЛП, оправдано проведение повторной пункции на 2—3 день жизни.

При массивных геморрагиях кроме гемостатического и посиндромного лечения важное значение придается повторным ЛП. Мнение о том, что кровь в субарахноидальных пространствах не образует сгустков ошибочно. При САК имеются жидкая кровь и сгустки, это приводит к повышению сопротивления оттоку ЦСЖ, развивается гипертензионный синдром. В этих условиях основная цель ЛП — уменьшение выраженности гипертензионного синдрома. При этом надо учитывать, что большинство эритроцитов из субарахноидального пространства возвращается вновь в сосудистое русло. Однако часть из них распадается, а продукты распада крови токсически влияют на мозг и его оболочки, вызывая реактивные в них изменения (фиброз) и постгеморрагическую гидроцефалию. Поэтому вторая задача ЛП — выведение из ЦСЖ эритроцитов и продуктов их распада. Количество пункций, их частота и объем выводимой ЦСЖ строго индивидуальны. Они определяются динамикой ширины желудочков и субарахноидальных пространств на фоне проведения повторных ЛП. Эти данные получаются во время УС-мониторинга.

Безопасным считается выведение ЦСЖ до снижения давления на 1/3 от исходного, что составляет в среднем около 5—10 мл ЦСЖ. Обычно ЛП повторяются через 1 день и достаточным бывает проведение от 2 до 5 пункций.

Особое внимание заслуживают случаи, когда из иглы выделяется кровь не сворачивающаяся в пробирке. Это указывает на наличие внутрижел уд очкового кровоизлияния и требует соответствующего изменения диагностической и лечебной тактики (см. раздел «Внутрижелудочковые кровоизлияния»).

Терапевтическая тактика при САК включает в себя гемостатическую и мембран стабилизирующую терапию, коррекцию гемодинамических и метаболических нарушений, а также симптоматическую проти во судорожную терапию.

Прогноз при первичном и незначительном САК обычно благоприятный, даже если у младенца были судороги. Постгеморрагическая гидроцефалия в этих случаях развивается редко.

Внутримозговые кровоизлияния (ВМК) относительно редки, располагаются в белом веществе полушарий, подкорковых узлах и чаще возникают вследствие нарушения оттока венозной крови по вене Галена. Обычно ВМК имеют небольшие размеры, но возможно формирование и очень больших по объему гематом. Нередко возникают незначительные геморрагии по типу геморрагического пропитывания в толще мозжечка и ствола. Их причина — смещение в родах нижнего края чешуи затылочной кости внутрь черепа. Истинное значение РТГ в происхождении ВМК еще не установлено и нередко их первопричиной являются коагулопатии новорожденных, резус несовместимость и дефицит специфических свертывающих факторов. Возможно развитие ВМК в зону инфаркта, из патологически измененных сосудов внутримозговой опухоли или сосудистых мальформаций. ВМК могут прорываться в желудочки мозга и в субарахноидальное пространство. В таких случаях невозможно решить, где возникло, куда и как распространялось кровоизлияние. При гематомах в области зрительного бугра, кроме указанных причин, возможно внутримозговое распространение крови из зоны терминального матрикса. Это редкая форма геморрагии и обычно возникает у очень незрелых новорожденных.

Неврологические проявления ВМК могут быть минимальными или характеризоваться бурным нарастанием витальных расстройств. Основные клинические симптомы — это признаки нарастающей внутричерепной гипертензии, наличие фокальных или генарализованных судорожных припадков и анемия. При мелкоточечных ВМК клинические проявления обычно нетипичны (вялость, срыгивания, мышечная дистония и пр.). Особенности клинических проявлений определяются источником кровотечения (венозное или артериальное), локализацией и размерами гематомы. При обширных гематомах состояние новорожденного тяжелое, взгляд безучастный, характерна диффузная мышечная гипотония, гипо- или арефлексия. Возможны тенденция к мидриазу (иногда с анизокорией), косоглазие, горизонтальный и вертикальный нистагм, «плавающие» движения глазных яблок, нарушение сосания и глотания.

Диагностика основана на применении УС, выявляющей типичный синдром (рис. 26—2Г), который включает в себя: а) локальные нарушения эхо-архитектоники мозга в виде наличия гомогенного очага высокой плотности; б) масс-эффект, по выраженности соответствующий размерам очага патологической плотности; в) типичную эволюцию внутримозгового сгустка крови.

При больших гематомах показана лоскутная краниотомия и удаление ВМК. Небольшие по размерам ВМГ подлежат УС-мониторингу и консервативному лечению, включающему гемостатические средства и посиндромную терапию. Приблизительно У3 пациентов с обширными ВМК умирает, а еще у 1/2 формируется выраженный неврологический дефицит.

В связи с относительно слабой васкуляризацией мозжечка обширные родовые внутримозжечковые кровоизлияния возникают редко и локализуются в основном в мозжечковой коре или субэпендимарном слое крыши IV-гo желудочка. Необходимо помнить о возможности возникновения гематом этой локализации у недоношенных при тугом бинтовании головы, а также длительном и интенсивном давлении ремешка дыхательной маски для проведения дыхания с положительным давлением на выдохе. Оба эти фактора могут приводить к смещению затылочной кости внутрь, сдавлению верхнего сагиттального синуса и, как следствие, к венозным инфарктам мозжечка и вторичным кровоизлиянием в зону инфарктов.

Клиническая картина внутримозжечковых кровоизлияний характеризуется возникновением апноэ в течение первых 24 часов жизни, выбуханием большого родничка, брадикардией, нистагмом и падением гематокрита. УС выявляет нарушение эхо-архитектоники задней черепной ямки и признаки затруднения оттока ЦСЖ по четвертому желудочку. Однако, по данным УС, часто невозможно отличить гематому от инфаркта, поэтому наилучшим методом диагностики таких гематом является КТ. Течение этого вида геморрагии обычно катастрофическое и только срочная операция может спасти жизнь младенца. Хирургическое вмешательство заключается в проведении парамедианного разреза кожи над чешуей затылочной кости, поднадко-стничной частичной ее резекции с последующей пункцией гематомы. Если ее не удается удалить пункционно, осуществляется церебеллотомия и удаляются сгустки крови. Для определения направления пункции, глубины залегания и консистенции гематомы, а также полноты ее удаления целесообразно использовать интраоперационную УС-нави-гацию и УС-мониторинг. При стабильном состоянии новорожденного возможна и консервативная терапия, однако, при этом имеется высокий риск формирования постгеморрагической гидроцефалии.

Одной из самых больших проблем в неонатологии являются виутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК). Этим термином объединяется группа геморрагии у новорожденных, совершенно разных по причинам их возникновения, источникам кровотечения, локализации и распространенности геморрагии. Причем крови в желудочках при некоторых видах данной патологии может и не быть (например, субэпендимальные кровоизлияния или геморрагии в толщу сосудистого сплетения). Объединяет все эти геморрагии только то, что во всех случаях источником кровотечения являются сосуды расположенные в перивентрикулярной зоне и имеется очень высокий риск прорыва гематомы в полость боковых желудочков мозга. Поэтому, для обозначения данного вида патологии мы считаем более корректным использование термина «перивентрикулярные кровоизлияния» (ПВК), который и будет использоваться нами в дальнейшем. Внутрижелудочковые кровоизлияния являются лишь вариантом ПВК, при котором кровъ из перивентрикулярного пространства проникает в желудочки головного мозга.

Частота ПВК у недоношенных новорожденных с весом менее 1500 гр. составляет около 50% и нарастает со снижением гестационного возраста. У доношенных новорожденных этот вид патологии встречается значительно реже (около 5%).

В настоящее время большинство авторов считает, что ПВК возникают в результате асфиксии. Вместе с тем, некоторые ведущие неврологи попрежнему рассматривают этот вид патологии как вариант внутричерепной родовой травмы.

Бесспорно, что чрезмерное сдавленис головы плода в родах способствует затруднению венозного оттока из полости черепа, переполнению и перерастяжению вен. Только этого уже вполне достаточно для разрыва сосудов в местах, где их стенка наиболее тонкая. Именно таким местом у недоношенных новорожденных являются сосуды в области терминального матрикса. Потенциальный риск разрыва этих сосудов в родах значительно повышается в случаях дополнительных повреждений, увеличивающих хрупкость сосудистой стенки (например, при васкулитах вследствие внутриутробных инфекций, внутриутробной асфиксии и пр.).

В родах чаще всего возникают лишь незначительные геморрагии в перивентрикулярной зоне. Поскольку для этих областей характерна временная высокая фибринолитическая активность, условия для качественного гемостаза затруднены и долго объем гематомы определяется равновесием между давлением в разорвавшейся вене и давлением в полости сформировавшейся субэпендимальной гематомы. Верхней ее стенкой является тонкая эпендима, перс растянутая в области гематомы. В этих условиях любой эпизод повышения венозного давления может привести к нарушению зыбкого равновесия давлений, увеличению объема гематомы, еще большему перерастяжению эпендимы, ее разрыву с проникновением крови в просвет желудочков мозга. Тем более, что прочность эпендимы в истонченной части постепенно уменьшается в связи с ишемическими изменениями в ней. Именно прорыв крови в желудочки является той катастрофой, которая приводит к появлению неврологических расстройств у новорожденных и определяет прогноз. Это происходит обычно в течение 1-ой недели жизни (чаще всего в первые три дня). Причины внезапного подъема венозного давления в полости черепа самые разнообразные, например, пневматоракс, острая блокада эндотрахеальной трубки, быстрое и большое по объему переливание гипертонических растворов, судорожные припадки, а также повышение центрального венозного давления при искусственной вентиляции легких. Большое значение придается респираторному дистресс-синдрому и осложнениям, связанным с ним. К провоцирующим факторам должны быть отнесены также сильный плач, натуживание, метеоризм и пр.

Из предложенных классификаций наибольшее распространение получила классификация L. Papile, опубликованная в 1978 году. Однако появление неонатальной неврологии и нейрохирургии потребовало более подробной характеристики ПВК. С этой целью была разработана расширенная классификация, уточняющая общепринятые классификационные подразделения. Эта классификация и особенности УС-изображения отдельных вариантов ПВК приведены в табл. 26—5.

Таблица 26—5. Классификация и особенности УС-изображения перивентрикулярных кровоизлияний в остром периоде

Степень ПВК	Особенности УС-изображения
I*	А	Гиперэхогенная зона в перивентрикулярной области (субэпендимально или в сосудистом сплетении), не деформирующая естественный контур структур мозга в области кровоизлияния
В	Гиперэхогенная зона в перивентрикулярпой области (субэпендимально или в сосудистом сплетении), деформирующая естественный контур структур мозга в области кровоизлияния (размеры свертка до 5 мм)
С	Гиперэхогенная зона в перивентрикулярной области (субэпендимально или в сосудистом сплетении), значительно деформирующая естественный контур структур мозга в области кровоизлияния (размеры свертка более 5 мм)
П*	А	В просвете желудочков мозга только жидкая кровь, свертков крови нет
В	При сканировании в плоскости S выявляется сверток крови, частично заполняющий нерасширенный боковой желудочек
С	При сканировании в плоскости S выявляется сверток крови, полностью заполняющий нерасширенный боковой желудочек (УС-фсномен слепка желудочка)
III*	А	Весь боковой желудочек заполнен сгустком крови и расширен до 20 мм
В	Весь боковой желудочек заполнен свертком крови и расширен до 30 мм
С	Весь боковой желудочек заполнен свертком крови и его ширина более 30 мм
IV*	А	Сверток крови полностью заполняет значительно расширенный боковой желудочек и частично располагается в ткани мозга (размеры внутримозгового свертка до 20 мм)
В	Сверток крови полностью заполняет значительно расширенный боковой желудочек и частично располагается в ткани мозга (размеры внутримозгового свертка от 20 до 30 мм)
С	Сверток крови полностью заполняет значительно расширенный боковой желудочек и частично располагается в ткани мозга (размеры внутримозгового свертка более 30 мм)

* — с одной или с обеих сторон.

При прорыве крови из желудочков в ткань мозга внутримозговой фрагмент гематомы чаще всего располагается в лобной доле, реже в области хвостатого ядра или в глубине затылочной доли.

Общих типичных клинических проявлений ПВК нет. Неврологическая симптоматика полностью определяется объемом и локализацией геморрагии. ПВК I степени протекают бессимптомно и не дают никаких резидуальных неврологических выпадений. Большинство ПВК II степени сопровождаются разрывом эпендимы и незначительным содержанием жидкой крови в желудочках мозга. Такие варианты ПВК проявляются минимальной неврологической симптоматикой и после ЛП чаще всего трактуются как САК (вторичные САК). Эти варианты, а также случаи с небольшими внутрижелудочковыми сгустками крови обычно не сопровождаются значительным неврологическим дефицитом в отдаленном периоде.

При тяжелых формах ПВК (ПТ и IV степени) типичны два варианта клинической манифестации: катастрофически быстрое угнетение сознания и, реже, скачкообразное развитие симптомов. Выявляются напряженный большой родничок, снижение спонтанной активности, децеребрационная поза, судорожные припадки.

У новорожденных с тяжелыми формами ПВК в 80% наблюдаются перивентрикулярные венозные геморрагические инфаркты — это обширные, обычно односторонние зоны геморрагического некроза, расположенные выше и латеральнее наружного угла бокового желудочка.

Важнейшее значение в течении ПВК и их исходах имеет гидроцефальный синдром. Основная причина его развития — это острая окклюзия путей оттока ЦСЖ вследствие их временной закупорки. При частичной или полной блокаде сгустками крови путей оттока ЦСЖ (например, межжелудочковых отверстий, водопровода мозга и/или базальных цистерн) формируется синдром внутренней гидроцефалии (ВГ), сопровождающийся расширением всех отделов желудочков мозга, расположенных выше уровня блокады. Синдром ВГ может развиться уже в первый или второй день после инициальной геморрагии. Он характеризуется медикаментозной резистентностью и прогредиентным течением, что требует проведения хирургических манипуляций (вентрикулярных пункций, наружного вентрикулярного дренирования, установки подкожных резервуаров и т.д.). При блокаде путей оттока ЦСЖ на уровне арахноидальных ворсин затрудняется резорбция ЦСЖ и формируется синдром наружной гидроцефалии (НГ). К временной дисфункции арахноидальных ворсин могут приводить окклюзия их микросгустками крови или реактивные изменения ворсин вследствие токсического воздействия на них крови или продуктов ее распада. Синдром НГ обычно сопровождается расширением субарахноидаль-ных пространств в межполушарно-парасагитталь-ной зоне. Признаки гипорезорбции могут появиться уже через 10 дней после геморрагии. Нередко при гидроцефальном синдроме у новорожденных с ПВК имеется сочетание наружной и внутренней гидроцефалии (синдром смешанной гидроцефалии), что приводит к значительному полиморфизму клинической симптоматики.

Инструментальная диагностика ПВК основана на применении УС, позволяющей уточнить наличие, расположение и размеры сгустков крови, степень заполнения кровью желудочковой системы головного мозга, выраженность вентрикуломсгалии, наличие прорыва крови в ткань мозга, а также наличие блокады путей оттока ЦСЖ и состояние аппарата ликворной резорбции (рис. 26—2Д).

Существуют самые разные способы оценки вентрикуломегалии по данным УС. Самый простой из них был предложен М. Levene с соавт. [ 19] и заключается в измерение ширины бокового желудочка (индекс М. Levene). Этот индекс измеряется при фронтальном сканировании на уровне межжелудочковых отверстий (рис. 26—ЗА) и соответствует расстоянию между верхнемедиальным (3) и верхнелатеральным (4) краями бокового желудочка.

Рис. 26—3. УС-изображение при внутренней (А) и наружной (Б) постгеморрагической гидроцефалии. Режимы сканирования F3(5S) и F3(5L) соответственно. 1 — боковой желудочек; 2 — третий желудочек; 3 — верхнемедиальный край бокового желудочка; 4 — верхнелатеральный край бокового желудочка; 5 — субарахноидальные пространства; 6 — межполушарная шель.

Полученная величина индекса М. Levene сопоставляется с данными специального графика, отражающего зависимость между гестационным возрастом новорожденного и должной величиной индекса. Мы с этой целью применяем гестационный вентрикулярный коэффициент (к), равный 0,37- Расчет должной ширины бокового желудочка (ШБЖ) в зависимости от гестационого возраста (ГВ) производится по формуле: ШБЖ=ГВхк. У доношенных новорожденных ШБЖ достигает 15 мм и остается такой на протяжении всей жизни.

Мы различаем три степени вентрикуломегалии у новорожденных: I степень — ширина тела бокового желудочка увеличивается от гестационной нормы до 20 мм, II степень — от 21 до 30 мм и III степень — более 30 мм.

При УС-мониторинге оцениваются выраженность и тип течения гидроцефального синдрома, а также динамика рассасывания сгустков крови, отека мозга и дислокационного синдрома. Сверток крови имеет гиперэхогенную структуру с постепенным снижением плотности по мере его эволюции.

Время резорбции внутрижелудочкового сгустка крови чрезвычайно вариабельно (обычно 5—6 недель) и уже через 2 месяца формируются ранние рсзидуальные изменения в виде кист, атрофии и пр.

Классическое проявление ПВК с прогрессирующим гидроцефальным синдромом включают типичную триаду признаков: а) характерная клиника (быстро нарастающая макрокрания, апноэ, угнетение сознания, рвоты); б) вентрикуломегалия; в) повышение ВЧД выше 140 мм вод. ст. У некоторых младенцев возможно развитие вентрикуломсгалии без увеличения окружности головы и при значительно более низком ВЧД.

Одним из самых частых и грозных осложнений тяжелых форм ПВК является трансформация гидроцефального синдрома в постгеморрагическую гидроцефалию (ПГГ). Последняя является самостоятельной и чрезвычайно важной проблемой неонатологии. ПГГ — это новое патологическое состояние, развивающееся по своим законам и сопровождающееся комбинацией вентрикуломегалии и повышения внутричерепного давления. О формировании ПГГ можно говорить только после санации ЦСЖ и полного рассасывания внутрижелудочковых тромбов. До санации ЦСЖ речь идет о гидроцсфальном синдроме у новорожденных с ПВК. Причина ПГГ — вторичный облитерирующий арахноидит в области базальных цистерн или арахноидальных ворсин, а также нарушение оттока ЦСЖ по водопроводу мозга, вследствие его вторичной деформации. При ПГГ наиболее типичным является преимущественное расширение обоих боковых желудочков в верхних отделах треугольника и заднего рога. После обширных геморрагии может расширяться и весь боковой желудочек. Значительное увеличение размеров IV-гo желудочка при ПГГ, очевидно, следует рассматривать как следствие формирования множественных уровней окклюзии (синдром «изолированного IV-гo желудочка») или блокады путей оттока ликвора на уровне базальных цистерн. Чем тяжелее ПВК, тем чаще и более выраженной бывает ПГГ.

Лечебная тактика при ПВК основывается на нескольких основных фактах: а) легкие формы ПВК практически не изменяют качества жизни ребенка в будущем; б) большинство тяжелых ПВК является осложнением исходно легких вариантов геморрагии; в) очень часто результатом тяжелых форм ПВК (Ш и IV степени) является либо смерть, либо грубый неврологический дефицит.

Поэтому, «золотым правилом» неонатологии должен быть принцип «самое лучшее лечение ПВК — это профилактика перерастания легких форм в их тяжелые формы». Основа лечебной тактики при легких формах ПВК это охранительный режим с исключением возможности возникновения перечисленных выше провоцирующих факторов. Казалось бы, что может быть проще этого. Однако для реализации такой превентивной тактики необходимо сразу после рождения выделить новорожденных с легкими вариантами ПВК и перевести их на охранительный режим. Это возможно только при УС-скрининге у всех недоношенных и доношенных новорожденных с подозрением на наличие синдрома сдавления головы плода в родах. Обеспечение такого скрининга является важнейшей государственной задачей. Сэкономив минимум средств на 5-ти минутном УС-скрининге, придется заплатить очень дорого за реанимацию, выхаживание и реабилитацию младенца, а также пожизненное содержание тяжелого инвалида.

При тяжелых формах ПВК проводится общепринятое в неонатологии консервативное симптоматическое лечение. Особого внимания требуют новорожденные, у которых ПВК осложняется гидроцефальным синдромом. Таким больным необходимо проводить УС-мониторинг с повторными исследованиями 1 раз в неделю. При выявлении тенденции к увеличению желудочков, УС проводится чаще, при необходимости — ежедневно. Начальными признаками вентрикуломегалии считается отклонение размеров желудочков на 4 мм от гестационной нормы (критерий Kiser & Whitelau, 1985), что требует изменения лечебно-диагностической тактики. Ее особенности зависят от уровня окклюзии путей лик-ворооттока.

При клинических и УС-признаках синдрома смешанной или наружной гидроцефалии с начальными признаками прогрессирующей вентрикуломегалии показана люмбальная пункция с измерением давления ЦСЖ. Если подтверждается факт отсутствия окклюзии на уровне желудочков мозга или базальных цистерн (из люмбальной иглы вытекает более 5 мл ЦСЖ и желудочки при этом уменьшаются в размерах), а давление ниже 150 мм вод. ст., вентрикуломсгалия трактуется, как атрофическая и пункции больше не производятся, даже если желудочки продолжают расширяться.

Если люмбальное давление оказывается выше 150 мм вод. ст., назначается дегидратационная терапия. При продолжении нарастания вентрикуломегалии на фоне адекватной дегидратационной терапии или значительных побочных ее эффектах, переходят к повторным люмбальным пункциям до санации ЦСЖ. При этом измеряется ликворное давление и выводится до 10 мл ЦСЖ. Иногда ЛП приходится проводить сначала по 1—3 раз в день, затем через день и реже. Серийные ЛП предотвращают нарастание вентрикуломегалии с дополнительными ишсмичсскими повреждениями мозга. Т.е. позволяют максимально сохранить кору мозга до рассасывания свертков крови. Индивидуальный ритм повторных люмбальных пункций и оптимальный объем выводимой ЦСЖ определяются конкретными данными, получаемыми при УС-мони-торинге с ежедневными контрольными УС. При этом учитываются также динамика люмбального давления и клинические данные. При повторных массивных выведениях ЦСЖ возможны электролитные нарушения. После санации ЦСЖ прекращаются люмбальные пункции, а УС-мониторинг и медикаментозная терапия продолжаются. Нарастание вентрикуломегалии является показанием к контрольной ЛП и если выявляется высокое ликвор-ное давление (выше 150 мм вод. ст.) констатируется факт развития прогрессирующей медикаментозно резистентной постгеморрагической гидроцефалии и ребенку необходимо провести ликворошунтирую-щую операцию. Наилучшие результаты получены при проведении шунтирования до 30 дневного возраста ребенка.

Однако создается впечатление, что в подавляющем большинстве случаев формируются защитные механизмы, приводящие к спонтанной стабилизации внутричерепного состояния у новорожденных с синдромами наружной и смешанной гидроцефалии. По мнению Е. Grant с соавт., необходимость шунтирования у новорожденных при ПГГ возникает менее чем в 5% случаев.

При выявлении УС-признаков синдрома внутренней гидроцефалии лечение начинается также с применения медикаментозного лечения. Однако при наличии полной блокады путей оттока ЦСЖ консервативная терапия обычно безуспешна и отмечается быстрое нарастание вентрикуломегалии. В этих случаях необходимо применять мероприятия временного дренирования ЦСЖ, к которым относятся вентрикулярные пункции (ВП), имплантация системы для длительного наружного дренирования желудочков головного мозга, а также имплантация вентрикулярных катетеров с резервуаром Ommaya. При повторных ВП выводится около 10— 15 мл окрашенной кровью ЦСЖ. Иногда сначала приходится пунктировать 2—3 раза в день, затем через день. Если желудочки разобщены, пунктируют попеременно правый и левый боковые желудочки. Ритм повторных пункций и количество выводимой ЦСЖ определяются на основании данных ежедневных УС. Однако при многократных ВП развивается постпункционная порэнцефалия, поэтому при значительных ПВК предпочтение отдается непункционным методикам.

Хирургическая техника имплантации и особенности обслуживания системы длительного наружного вентрикулярного дренирования или резервуаров Ommaya аналогичны таковым при субдуральных гематомах. Длительность их использования определяются составом ЦСЖ и размерами желудочков мозга. После санации ЦСЖ удаляют имплантированные системы и, в случае нарастания гидроцефалии, осуществляется вентрикулоперитонеальное шунтирование. Необходимо использовать низкопрофильные клапанные системы с низким или средним открывающим давлением (в зависимости от данных контрольного измерения давления ЦСЖ).

Алгоритм применения основных диагностических и лечебных мероприятий при гидроцефальном синдроме у новорожденных с ПВК представлен на рис. 26—4.

Рис. 26—4. Алгоритм применения основных диагностических и лечебных мероприятий при гидроцефальном синдроме у новорожденных

Продолжительность консервативного лечения может достигать 6 мес, а при использовании пункционных технологий до 6 недель. Критерии успешности лечения ПГГ включают прекращение роста или уменьшение окружности головы и размеров желудочков (при наружной гидроцефалии и ширины субарахноидальных пространств), а также обратное развитие неврологических расстройств.

У многих детей в резидуальном периоде ПВК обнаруживается значительная асимметрия боковых желудочков, что может быть проявлением церебральной атрофии. На фоне постгеморрагической гидроцефалии УС-признаки атрофии могут быть замаскированными и проявляться впервые лишь после шунтирующей операции.

Доказано, что ПВК I и II степеней относятся к благоприятно протекающим вариантам и очень редко в отдаленном периоде формируют неврологические или ликвородинамические расстройства. Более тяжелые формы ПВК дают неблагоприятные исходы в 60—90% случаев. Нередко вентрикуломегалия, сформировавшаяся в остром периоде ВЖК, становится необратимой.

А. С. Иова, АА. Артарян, Ю.С. Бродский, Ю.А, Гармашов

medbe.ru

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) у новорожденных: причины, степени, проявления, прогноз

Содержание:

Неврологическая патология у новорожденных и детей первых лет жизни представляет очень серьезную проблему, и, к сожалению, поражения мозга у малышей — отнюдь не редкость. ВЖК — это внутрижелудочковое кровоизлияние, которое очень свойственно именно периоду новорожденности и часто сопровождает патологическое течение родов.

Внутрижелудочковые кровоизлияния встречаются и у взрослых людей, представляя собой одну из форм инсульта с высокой летальностью. Как правило, кровь при этом проникает в желудочковую систему из внутримозговых гематом при их прорыве в полости мозга.

Кровоизлияние в желудочки мозга у детей обычно изолированное, не связано с паренхиматозными гематомами, то есть может рассматриваться как самостоятельное отдельное заболевание.

внутрижелудочковое кровоизлияние у новорожденного

Значимость проблемы внутрижелудочкового кровоизлияния у новорожденных обусловлена не только сложностями диагностики и лечения патологии, ведь многие препараты малышам противопоказаны, а незрелая нервная ткань чрезвычайно чувствительна к любым неблагоприятным обстоятельствам, но и прогнозом, который далеко не всегда может успокоить молодых родителей.

Помимо детей, родившихся при аномальном течении родового периода, ВЖК диагностируется у недоношенных, при этом чем меньше срок беременности, на которой произошли преждевременные роды, тем больше вероятность ВЖК и тем тяжелее степень ишемически-гипоксического поражения головного мозга.

У малышей, родившихся раньше срока, половина кровоизлияний в желудочки происходит уже в первые сутки жизни, до 25% ВЖК случается на второй день после рождения. Чем старше ребенок, тем меньше вероятность нарушений кровообращения в мозге даже при условии аномального течения родов.

На сегодняшний день в арсенале врачей-неонатологов есть высокоинформативные методы исследования, позволяющие своевременно диагностировать внутрижелудочковое кровоизлияние, но проблемы с классификацией, определением стадии патологии до сих пор не решены. Единой классификации ВЖК не разработано, а при формулировке стадий учитываются скорее особенности топографии поражения, нежели клиническая выраженность и прогноз.

Причины внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных

Причины развития ВЖК у маленьких детей кардинально отличаются от тех, которые вызывают кровоизлияния у взрослых лиц. Если у последних на первый план выходят сосудистые факторы — гипертензия, атеросклероз, лежащие в основе инсультов, а само проникновение крови в желудочки вторично по отношению к внутримозговой гематоме, то у новорожденных малышей дело обстоит несколько иначе: кровоизлияние сразу происходит внутрь желудочков либо под их выстилку, а причины так или иначе связаны с беременностью и родами:

Состояние недоношенности;
Длительный безводный период;
Тяжелая гипоксия в родах;
Травмы при акушерских пособиях (редко);
Вес при рождении менее 1000 г;
Врожденные нарушения свертывания крови и строения сосудов.

У недоношенных детей в качестве основной причины внутрижелудочковых кровоизлияний считают наличие так называемого герминального (зародышевого матрикса), который по мере созревания мозга плода и сосудистой системы должен постепенно исчезнуть. Если роды произошли раньше срока, то наличие этой структуры создает предпосылки для ВЖК.

Герминальный матрикс представляет собой участки нервной ткани вокруг боковых желудочков, содержащие незрелые клетки, которые перемещаются в головной мозг и при созревании становятся нейронами или клетками нейроглии. Помимо клеток, этот матрикс несет в себе не созревшие сосуды капиллярного типа, стенки которых однослойные, поэтому очень хрупки и могут разорваться.

Кровоизлияние в герминальный матрикс — это еще не ВЖК, но оно наиболее часто приводит к проникновению крови в желудочки мозга. Гематома в нервной ткани, примыкающей к стенке желудочка, прорывается через его выстилку, и кровь устремляется в просвет. С момента появления даже минимального объема крови в желудочке мозга можно говорить о начале самостоятельной болезни — внутрижелудочкового кровоизлияния.

Определение стадий ВЖК необходимо для оценки степени тяжести заболевания у конкретного пациента, а также определения прогноза в будущем, которые зависят от количества крови, попавшей в желудочки, и направления ее распространения в сторону нервной ткани.

Врачи-рентгенологи основывают определение стадии ВЖК на результатах компьютерной томографии. Они выделяют:

ВЖК 1 степени — субэпендимальное — кровь накапливается под выстилкой желудочков мозга, не разрушая ее и не попадая в желудочек. По сути, это явление нельзя считать типичным ВЖК, но в любой момент может произойти прорыв крови в желудочки.
ВЖК 2 степени — типичное внутрижелудочковое кровоизлияние без расширения его полости, когда происходит выход крови из субэпендимального пространства. На УЗИ эта стадия характеризуется как ВЖК с заполнением менее половины объема желудочка кровью.
ВЖК 3 степени — кровь продолжает прибывать в желудочек, заполняя более половины его объема и расширяя просвет, что можно проследить на КТ и при ультразвуковом исследовании.
ВЖК 4 степени — самое тяжелое, сопровождается не только заполнением кровью желудочков мозга, но и распространением ее дальше, в нервную ткань. На КТ обнаруживаются признаки ВЖК одной из трех первых степеней наряду с формированием очагов паренхиматозного внутримозгового кровоизлияния.

На основе структурных изменений в мозге и его полостях выделяют три стадии ВЖК:

На первой стадии желудочки заполнены кровяным содержимым не полностью, не расширены, возможно самопроизвольное прекращение кровотечения и сохранение нормальной ликвородинамики.
Продолжение наполнения боковых желудочков с возможным их расширением, когда по меньше мере один из желудочков заполнен кровью больше, чем на 50%, а кровь распространяется в 3-й и 4-й желудочки мозга происходит на второй стадии.
Третья стадия сопровождается прогрессированием заболевания, попаданием крови под сосудистую оболочку мозжечка, продолговатого и спинного мозга. Высока вероятность фатальных осложнений.

Степень тяжести ВЖК и его проявления будут зависеть от того, как быстро проникла кровь в ткань мозга и его полости, а также от ее объема. Кровоизлияние всегда распространяется по ходу тока спинномозговой жидкости. У сильно недоношенных малышей, а также перенесших глубокую гипоксию, происходят нарушения свертывающей системы крови, поэтому сгустки в полостях мозга долго не появляются, а жидкая кровь беспрепятственно «растекается» по отделам мозга.

В основе расстройства циркуляции ликвора и нарастания в дальнейшем гидроцефалии лежит проникновение крови в желудочек, где она смешивается со спинномозговой жидкостью, но не сворачивается сразу. Часть жидкой крови проникает в другие полости мозга, но по мере свертывания ее сгустки начинают перекрывать узкие зоны, по которым циркулирует ликвор. Перекрытие какого-либо из отверстий мозга влечет за собой блокаду ликворного пути, расширение желудочков и гидроцефалию с характерной симптоматикой.

Проявления ВЖК у детей раннего возраста

До 90% всех кровоизлияний в желудочковую систему происходит в первые три дня жизни малыша, причем, чем меньше его вес, тем выше вероятность патологии. После первой недели жизни ребенка риск кровоизлияния существенно снижается, что связано с адаптацией сосудистой системы к новым условиям и дозреванием структур герминогенного матрикса. Если ребенок родился раньше срока, то первые дни он должен находиться под пристальным наблюдением неонатологов — на 2-3 сутки состояние может резко ухудшиться по причине начавшегося ВЖК.

Небольшие субэпендимальные кровоизлияния и ВЖК 1 степени могут протекать бессимптомно. Если заболевание не будет прогрессировать, то состояние новорожденного останется стабильным, а неврологическая симптоматика даже не возникнет. При множественных кровоизлияниях под эпендиму признаки поражения мозга проявятся ближе к году явлениями лейкомаляции.

Типичное внутримозговое кровоизлияние проявляется такими симптомами, как:

Снижение мышечного тонуса;
Вялые сухожильные рефлексы;
Нарушения дыхания вплоть до остановки (апноэ);
Судороги;
Очаговые неврологические симптомы;
Кома.

Тяжесть течения патологии и особенности симптоматики связаны с объемом крови, попавшей в желудочковую систему, и скоростью нарастания давления в полости черепа. Минимальное ВЖК, не вызывающее обструкции ликворных путей и изменения объема желудочков, будет сопровождаться бессимптомным течением, а заподозрить его можно по снижению цифры гематокрита в крови малыша.

Скачкообразное течение наблюдается при умеренных и субмассивных ВЖК, для которых характерны:

Угнетение сознания;
Парезы или мышечная слабость;
Глазодвигательные нарушения (гистагм, косоглазие);
Дыхательные расстройства.

Симптоматика при скачкообразном течении выражена на протяжении нескольких дней, после чего постепенно уменьшается. Возможно как полное восстановление деятельности мозга, так и незначительные отклонения, но прогноз в целом благоприятен.

Катастрофическое течение ВЖК сопряжено с тяжелыми расстройствами работы мозга и жизненно важных органов. Характерны кома, остановка дыхания, генерализованные судороги, синюшность кожи, брадикардия, снижение артериального давления, нарушения терморегуляции. О внутричерепной гипертензии свидетельствует выбухание большого родничка, хорошо заметное у новорожденных детей.

Помимо клинических признаков нарушения нервной деятельности, будут изменения и в лабораторных показателях. О произошедшем ВЖК у новорожденных может свидетельствовать падение уровня гематокрита, снижение кальция, колебания сахара в крови, нередки расстройства газового состава крови (гипоксемия), электролитные нарушения (ацидоз).

К осложнениям ВЖК относят блокаду ликворных путей сгустками крови с развитием острой окклюзионной гидроцефалии, атрофию коры мозга и нарушение психо-моторного развития. Нарушение циркуляции спинномозговой жидкости ведет к увеличению размеров желудочков, возрастанию внутричерепного давления и сдавлению коры мозга, которая и без того страдает от гипоксии. Результатом становится судорожный синдром, угнетение сознания и кома, остановка сердца и дыхания.

Прогрессирование кровотечения приводит к растространению крови из желудочков в цистерны мозга и нервную ткань. Паренхиматозные внутримозговые гематомы сопровождаются грубой очаговой симптоматикой в виде парезов и параличей, нарушений чувствительности, генерализованных судорожных припадков. При сочетании ВЖК с внутримозговым кровоизлиянием чрезвычайно велик риск неблагоприятного исхода.

Среди отдаленных последствий ВЖК отмечаются ишемически-гипоксические повреждения и резидуальные изменения в головном мозге в виде кист, перивентрикулярной лейкомаляции, глиоза белого вещества, атрофии коры. Примерно к году становится заметным отставание в развитии, страдает моторика, ребенок в положенный срок не может ходить и выполнять правильные движения конечностями, не говорит, отстает в психическом развитии.

Диагностика ВЖК у малышей основана на оценке симптоматики и данных обследований. Наиболее информативным считается проведение КТ, нейросонографии и УЗИ. КТ сопровождается облучением, поэтому недоношенным детям и новорожденным первых дней жизни предпочтительнее проводить ультразвуковое исследование.

ВЖК на диагностическом снимке

Лечение и прогноз

Лечением детей с ВЖК занимаются нейрохирурги и неонатологи. Консервативная терапия направлена на восстановление работы жизненно важных органов и показателей крови. Если ребенок не получал при рождении витамин К, то его необходимо ввести. Дефицит факторов свертывания и тромбоцитов восполняется переливанием компонентов плазмы. При остановке дыхания проводится искусственная вентиляция легких, но лучше ее наладить планово, если есть риск дыхательных расстройств.

Медикаментозная терапия включает:

Нормализацию артериального давления, чтобы предотвратить резкое снижение или скачки, усугубляющие гипоксию и повреждение нервной ткани;
Оксигенотерапию;
Противосудорожные препараты;
Контроль свертывания крови.

Для снижения внутричерепного давления показано введение сернокислой магнезии внутривенно или внутримышечно, доношенным детям применяют диакарб, фуросемид, верошпирон. Противосудорожная терапия состоит в назначении диазепама, препаратов вальпроевой кислоты. Для снятия симптомов интоксикации проводят инфузионную терапию, ацидоз (закисление крови) устраняется применением раствора гидрокарбоната натрия внутривенно.

Помимо медикаментозного, проводится хирургическое лечение ВЖК: эвакуация крови из желудочков мозга посредством их пункции под контролем ультразвука, введение в просвет желудочков фибринолитических средств (актелизе) для профилактики тромбозов и окклюзионной гидроцефалии. Возможно сочетание пункции с введением фибринолитических препаратов.

В целях удаления продуктов распада тканей и устранения симптомов интоксикации показаны ликворофильтрация, ликворосорбция и внутрижелудочковое промывание препаратами искусственной спинномозговой жидкости.

При закупорке ликворных путей и гидроцефальном синдроме налаживается временное дренирование желудочков с эвакуацией крови и сгустков до момента очищения ликвора и устранения обструкции путей его оттока. В некоторых случаях применяют повторные люмбальные и желудочковые пункции, наружное дренирование желудочков или временное внутреннее дренирование с имплантацией искусственного дренажа под кожу.

ввод катетера для дренирования желудочков

Если гидроцефалия приобрела стойкий и необратимый характер, а эффект от фибринолитической терапии отсутствует, то нейрохирурги обеспечивают постоянное дренирование оперативным путем:

Установка постоянных шунтов с оттоком ликвора в брюшную полость (силиконовая трубка проходит под кожей от головы к брюшной полости, шунт может быть удален только в случае стабилизации состояния ребенка и отсутствия прогрессирования гидроцефалии);
Эндоскопическое наложение анастомозов между желудочками мозга и базальной цистерной.

Самым распространенным способом хирургического лечения окклюзионной гидроцефалии на фоне ВЖК считается вентрикулоперитонеальное дренирование. Оно доступно по стоимости, позволяет вводить в желудочки лекарственные средства, имеет низкую вероятность инфицирования, может проводиться длительно, при этом уход за ребенком не сопровождается трудностями. Снизить смертность и максимально улучшить работу мозга позволяет применение альтеплазы, ускоряющей растворение кровяных свертков в желудочках.

Прогноз при ВЖК определяется стадией заболевания, объемом кровоизлияния и локализацией повреждения мозговой ткани. При первых двух степенях ВЖК кровяные свертки рассасываются сами либо под действием лечения, не вызывая существенных неврологических нарушений, поэтому при небольших кровоизлияниях ребенок может развиваться нормально.

Массивные внутрижелудочковые кровоизлияния, особенно, если они сопровождаются повреждением ткани мозга, в короткие сроки могут привести к гибели младенца, а если пациент выживет, то неврологического дефицита и грубых нарушений психомоторного развития избежать проблематично.

Все дети с внутричерепными кровоизлияниями подлежат тщательному наблюдению в условиях реанимации и своевременному хирургическому лечению. После установки постоянного шунта определяется группа инвалидности, а малыша следует регулярно показывать неврологу.

Чтобы избежать описанных тяжелых изменений важно соблюдать меры профилактики повреждения мозга у новорожденных и глубоко недоношенных детей. Будущим мамам нужно своевременно проходить необходимые профилактические осмотры и обследования, а при угрозе преждевременных родов задача акушеров-гинекологов — максимально пролонгировать беременность медикаментозными средствами до такого срока, когда риск кровоизлияний станет минимальным.

Если ребенок все же родился раньше срока, то его помещают в отделение реанимации для наблюдения и лечения. Современные методы диагностики и терапии ВЖК позволяют не только спасать жизни малышам, но и значительно улучшать их качество, даже если для этого потребуется провести хирургическую операцию.

Перейти в раздел:

Заболевания мозга и сосудов головы

Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

sosudinfo.ru

Прозноз после внутрижелудочкового кровоизлияния у недоношенных новорожденных

Поскольку ежедневно получаю несколько сообщений от родителей с просьбой дать оценку прогнозу, решила написать этот пост, чтобы вы сами смогли предположить исход. Статистические данные сборные и приблизительные, получены согласно анализу литературы и собственного исследования.

Прогноз и отдаленные результаты после внутрижелудочковых кровоизлияний – это наиболее часто задаваемые вопросы родителями данных пациентов. Предположить исход данного заболевания всегда сложно, поскольку окончательный результат будет зависеть как от тяжести данного кровоизлияния, так и от степени зрелости ребенка и наличия сопутствующей патологии головного мозга как перивентрикулярный геморрагический инфаркт, перивентрикулярная лейкомаляция, гипоксически-ишемического повреждения, постгеморрагической гидроцефалии, кист, шунтирующих операций. Отдаленные результаты и результаты терапии в течении первого года жизни так же будут отличаться: в течение первого года жизни пока к ребенку нет серьезных требований относительно его психомоторного развития, родители в основном удовлетворены им, но в дальнейшем, когда неврологический дефицит становится более выраженным с задержкой развития, наблюдается изменение отношения родителей в корне.

Согласно данным литературы серьезные неврологические нарушения отмечаются в 5% случаев при кровоизлияниях у новорожденных первой степени, в 15% - при второй степени, у 35% детей перенесших внутрижелудочковое кровоизлияние третьей степени, при четвертой степени у 90% пациентов регистрируются грубые неврологические выпадения.

Прогноз в зависимости от степени кровоизлияния

Степень кровоизлияния	Летальность, %	Постгеморрагическая гидроцефалия, %	Неврологические нарушения, %
1	5	5	5
2	10	20	15
3	20	55	35
4	50	80	90

При анализе отдаленных результатов уровень неврологического дефицита у детей данной группы зависит от наличия очага перивентрикулярного геморрагического инфаркта в анамнезе заболевания согласно многочисленным исследованиям. Так при первой и второй степенях нарушения психомоторного развития регистрируются у 5-15% детей, в то время как, при третьей степени – у 35%, при четвертой степени с выраженным перивентрикулярным поражением у 90% пациентов будет выявляться грубое отставание в развитии. Степень неврологических нарушений коррелирует с распространенностью данного очага, менее выраженные выпадения неврологического статуса наблюдаются при геморрагическом очаге, локализующемся в пределах одной доли, особенно при вовлечении только лобной. При повреждении белого вещества височной и затылочной долей в наблюдается низкий уровень интеллекта и спатические парапарезы, судорожный синдром. Если патологический процесс захватывает одновременно лобно-височно-затылочную области, уровень летальности достигает 81% в данной группе пациентов.

www.galimova.com

Внутрижелудочковое кровоизлияние у новорожденных: как снизить риски и последствия?

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) – патология, при которой мелкие сосуды лопаются и кровоточат в желудочки мозга новорожденного ребенка.

Желудочки — это полости в головном мозге, которые заполнены ликвором (спинномозговая жидкость). У человека их несколько и все они соединяются между собой.

Диагноз ВЖК довольно часто ставят недоношенным детям, что обусловлено их физиологическими особенностями. Чем меньше срок гестации, тем вероятность возникновения геморрагии выше.

Кровоизлияния не появляется просто так, обязательно должны быть причины для данного нарушения.

Кто в группе риска?

Кровоизлияние в мозг новорожденных детей может быть связано как с повреждением непосредственно самого черепа, так и с нехваткой кислорода.

Предпосылки к ВЖК:

Перенашивание или, наоборот, недонашивание. Особенно внутричерепным кровоизлияниям подвержены недоношенные малыши, так как их незрелые сосуды еще не имеют достаточной опоры в тканях. У детей, рожденных позднее срока, кости уплотняются, и головка не способна конфигурироваться во время родов. ВЖК по статистике возникает у каждого пятого недоношенного и у каждого десятого переношенного ребенка.
Размеры головки плода не соответствуют размеру родовых путей. В данном случае естественное родоразрешение противопоказано, ведь это чревато травмами и гипоксией для новорожденного ребёнка.
Тяжело протекающая беременность (гипоксия плода, внутриутробное заражение различными инфекциями).
Сложные (затяжные, либо стремительные) роды, тазовое предлежание.
Неверные действия акушеров во время родов.

Исходя из перечисленного, можно выделить несколько групп риска.

Риск мозгового кровоизлияния у ребенка увеличивается при:

недоношенности;
низком весе при рождении (менее 1,5 кг);
недостаточности кислорода (гипоксии);
травме головы ребенка во время родов;
осложнении с дыханием во время родов;
инфекциях, приводящих к нарушению свертываемости крови.

Если ребенок относится хотя бы к одной из этих групп, необходимо выяснить, имеются ли у него симптомы внутричерепных кровоизлияний.

Далеко не всегда есть видимые признаки кровоизлияния. Также, если у ребенка имеется любой из приведенных ниже симптомов, то вовсе не обязательно, что это связано с ВЖК, они могут быть обусловлены и другими заболеваниями.

Наиболее часто встречающиеся симптомы внутрижелудочковых кровоизлияний у младенцев:

снижение либо исчезновение рефлекса Моро (на внешние раздражители);
пониженный мышечный тонус;
сонливое состояние;
эпизоды апноэ (остановка дыхания);
бледность кожи, цианоз;
отказ от пищи, слабость сосательных рефлексов;
глазодвигательные нарушения;
слабый и пронзительный крик;
мышечные подергивания, судорожность;
парезы;
метаболический ацидоз (нарушен кислотно-щелочной баланс);
снижение гематокрита или отсутствие его повышения на фоне гемотрансфузии;
родничок больших размеров напряжен и выбухает;
кома (при тяжелых геморрагиях, а также сопутствующих кровоизлияниях в кору мозга, значительных растяжениях желудочков).

У недоношенных детей ВЖК проявляются резким и стремительным ухудшением состояния на второй или третий день после рождения.

Существует несколько классификаций кровоизлияний, большинство из них включает в себя 4 стадии. Ниже приведена градация, используемая наиболее часто в современной медицине:

ВЖК 1 и 2 степени. Кровоизлияние наблюдается в проекции герминального матрикса и не распространяется в просвет боковых желудочков. Во второй стадии кровоизлияние имеет чуть больший размер (>1 см), чем в первой.
При 3 степени кровоизлияние из герминального матрикса выходит в просвет боковых желудочков. Как следствие, развивается постгеморрагическая вентрикуломегалия либо гидроцефалия. На томограмме и срезе наблюдается расширение желудочков, в которых чётко прослеживаются элементы крови.
4 степень самая тяжелая, происходит прорыв ВЖК в перивентрикулярную паренхиму. Кровоизлияние наблюдается не только в боковые желудочки, но и в вещество головного мозга.

Установить ту или иную степень кровоизлияния можно только при помощи специального исследования.

Диагностические методы и критерии

Для диагностики при наличии соответствующих симптомов, как правило, применяется УЗИ сосудов головного мозга (при помощи звуковых волн определяются разрывы сосудов и кровотечения). Также сдаются анализы крови на анемию, метаболический ацидоз, инфекции.

При диагностировании патологии любой степени специалист подбирает пациенту индивидуальное лечение.

Возможности современной медицины

Если у ребенка обнаружено кровоизлияние в желудочки мозга, то он должен находиться под бдительным наблюдением медперсонала. Мониторинг состояния малыша проводится для того, чтобы убедиться в его стабильности.

В основном терапия при ВЖК направлена на устранение осложнений и последствий. Если в результате кровоизлияния возникли какие-либо заболевания, назначается соответствующее лечение.

Иногда (если скапливается чересчур большое количество жидкости в мозгу) применяются следующие меры:

Вентрикулярная (через родничок) либо люмбальная (через поясницу) пункции.
Вентрикулоперитонеальное шунтирование, когда в желудочки вводится специальная дренажная трубка. Она протягивается под кожей к брюшной полости пациента, где избыточный ликвор абсорбируется. Дренажная система должна постоянно находиться в организме, а трубка заменяется при необходимости.

Следует отметить, что для большинства пациентов (при 1 и 2 степени ВЖК) какая-либо терапия и вовсе не требуется, можно рассчитывать на благоприятный исход.

Прогноз в зависимости от степени кровоизлияния

Последствия будут зависеть от степени ВЖК и адекватности действий медперсонала:

1 и 2 степень кровоизлияния часто не требуют никакого лечения. За такими младенценами необходимо наблюдать, вероятность того, что возникнут какие-либо неврологические отклонения, невысокая. Случаи развития гидроцефалии и летального исхода при 1 и даже 2 степени нарушения крайне редки.
3 степень. При прорыве кровоизлияния в желудочки вероятность развития гидроцефалии возрастает, она может возникнуть примерно в 55 процентах случаев. Неврологические отклонения наблюдаются в 35%. Летальный исход в среднем приходится на каждого пятого ребенка. Пациентам показано хирургическое вмешательство, а исход зависит от масштаба поражения мозга, от места локации (прогнозы более благоприятны, если ВЖК имеется в пределах лишь одной доли, особенно только в лобной).
4 степень. К сожалению, прогнозы при такой тяжелой патологии неутешительны. Хирургическое вмешательство в данном случае неизбежно, при этом риски летального исхода остаются высокими – погибает примерно половина младенцев с ВЖК 4 степени. В 80% случаев развивается гидроцефалия, в 90% — неврологические отклонения.

Превентивные меры

На сто процентов кровоизлияние в мозг грудничка предотвратить невозможно, но для уменьшения риска все-таки можно и нужно предпринять некоторые меры.

Правильное определение тактики родоразрешения

Часто перинатальные внутричерепные кровоизлияния возникают из-за родовых травм, поэтому крайне важно тщательно оценить соотношение таза роженицы и головки плода.

При несоответствии естественные роды противопоказаны, назначается кесарево сечение. Данная операция проводится и при заболеваниях, связанных со снижением тромбоцитов в крови беременной или плода (плохая свертываемость).

Кроме того, в этом случае назначается специальная терапия (кортикостероиды, иммуноглобулин, тромбоцитная масса). Во время родов важно отслеживание артериального давления ребёнка, необходимо избегать его колебаний, чтобы мозговой кровоток не усилился.

Пренатальный скрининг

Хоть данные исследования и не являются обязательными для беременной женщины, игнорировать их не стоит.

Кроме того, следует знать, что внутричерепные кровоизлияния возможны не только у новорожденных детей. Они могут возникнуть вследствие травмы в абсолютно любом возрасте.

Читайте ещё

neurodoc.ru

Пвк 1 степени у новорожденных

Родовая травма головы. Хирургические аспекты

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) у новорожденных: причины, степени, проявления, прогноз

Причины внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных

Проявления ВЖК у детей раннего возраста

Лечение и прогноз

Прозноз после внутрижелудочкового кровоизлияния у недоношенных новорожденных

Внутрижелудочковое кровоизлияние у новорожденных: как снизить риски и последствия?

Кто в группе риска?

Диагностические методы и критерии

Возможности современной медицины

Прогноз в зависимости от степени кровоизлияния

Превентивные меры

Правильное определение тактики родоразрешения

Пренатальный скрининг

Смотрите также