Главная » Новорожденный » Риск вуи у новорожденных

Риск вуи у новорожденных


Газета «Новости медицины и фармации» 8 (456) 2013

Внутриутробные инфекции — это группа инфекционно­воспалительных заболеваний плода и детей раннего возраста, которые особенно в настоящий момент имеют большое практическое значение в связи с высокой смертностью и развитием глубокой инвалидности. В представленном материале подробно изложены патогенез, клиника, дифференциальная диагностика и лечение различных внутриутробных инфекций.

Внутриутробные инфекции (ВУИ) (синоним — врожденные инфекции) — группа инфекционно­воспалительных заболеваний плода и детей раннего возраста, которые вызываются различными возбудителями, но характеризуются сходными эпидемиологическими параметрами и нередко имеют однотипные клинические проявления. Врожденные инфекции развиваются в результате внутриутробного (анте­ и/или интранатального) инфицирования плода. При этом в подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Однако использование инвазивных методов наблюдения за женщинами в период беременности (амниоцентез, пунктирование сосудов пуповины и др.) и внутриматочное введение (через сосуды пуповины) препаратов крови плоду (эритроцитарная масса, плазма, иммуноглобулины) могут привести к ятрогенному инфицированию плода. Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10 %. ВУИ относятся к тяжелым заболеваниям и во многом определяют уровень младенческой смертности. При этом актуальность проблемы ВУИ обусловлена не только существенными пери­ и постнатальными потерями, но и тем, что у детей, перенесших тяжелые формы врожденной инфекции, очень часто развиваются серьезные нарушения здоровья, нередко приводящие к инвалидизации и снижению качества жизни в целом. Принимая во внимание широкое распространение и серьезность прогноза, можно сделать вывод, что разработка высокоточных методов ранней диагностики, эффективного лечения и действенной профилактики врожденных инфекций является одной из первоочередных задач современной педиатрии [1, 2, 8, 10–14, 18].

Эпидемиология, этиология, патогенез

 Основным источником инфекции при ВУИ, как уже было отмечено, является мать ребенка, от которой возбудитель в анте­ и/или интранатальный период проникает в организм плода (вертикальный механизм передачи). При этом вертикальная передача инфекции может быть осуществлена восходящим, трансплацентарным и трансовариальным путями в антенатальный период, а также контактным и аспирационным — непосредственно во время родов [1, 10, 18]. Антенатальное инфицирование в большей степени характерно для агентов вирусной природы (вирусы цитомегалии (ЦМВ), краснухи, Коксаки и др.) и внутриклеточных возбудителей (токсоплазма, реже — представители семейства микоплазм). Интранатальная контаминация более характерна для агентов бактериальной природы. При этом спектр потенциальных возбудителей индивидуален и зависит от особенностей микробного пейзажа слизистых родовых путей матери. Наиболее часто в этот период плод инфицируется такими микроорганизмами, как стрептококки (группы В), энтеробактерии, а также вирусы простого герпеса (ВПГ) типов 1 и 2, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии и др. [1, 10, 11, 18]. До недавнего времени считалось, что наиболее частыми возбудителями ВУИ являются ЦМВ, ВПГ типов 1 и 2 и токсоплазмы (Toxoplasma gondii). Однако результаты исследований, проведенных в последнее десятилетие, во многом изменили наши представления как об этиологической структуре ВУИ, так и о частоте внутриутробного инфицирования в целом. Так, показано, что распространенность внутриутробного инфицирования среди новорожденных детей значительно выше, чем считалось ранее, и в ряде случаев может превышать 10 %. При этом установлено, что этиология внутриутробного инфицирования представлена более широким спектром микроорганизмов, среди которых, кроме традиционных возбудителей, определенную роль играют энтеровирусы, хламидии (Chlamydia trachomatis), некоторые представители семейства Mycoplasmatacae (Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis), а также вирусы гриппа и целый ряд других инфекционных агентов. Результаты наших собственных исследований свидетельствуют о высоком уровне внутриутробного инфицирования (22,6 %). При этом наиболее часто мы отмечали внутриутробную трансмиссию Ureaplasma urealyticum, в то время как вертикальное инфицирование ЦМВ выявляли лишь в единичных случаях [3, 5]. Кроме того, в последние годы нами, независимо от C.B. Hall и соавт. (2004), показана возможность внутриутробного инфицирования герпес­вирусами типа 4 (Human Herpes Virus IV (Epstein — Barr virus)) и типа 6 (Human Herpes Virus VI) [3, 5, 17].

Следует особо отметить, что потенциальная угроза внутриутробной трансмиссии инфекционных агентов от матери к ее будущему ребенку существенно возрастает в тех случаях, когда женщина имеет отягощенный соматический, акушерско­гинекологический и инфекционный анамнез. При этом факторами риска внутриутробного инфицирования являются воспалительные заболевания урогенитального тракта у матери, неблагоприятное течение беременности (тяжелые гестозы, угроза прерывания, патологическое состояние маточно­плацентарного барьера, инфекционные заболевания).

Однако внутриутробное инфицирование не всегда приводит к развитию манифестных форм заболевания и во многом зависит от особенностей состояния плода и новорожденного. Так, риск реализации врожденной инфекции значительно возрастает [1, 3, 5, 8, 10, 18]:

- при недоношенности;

- задержке пренатального развития;

- перинатальном поражении центральной нервной системы (ЦНС);

- патологическом течении интра- и/или раннего неонатального периода.

Помимо этого, прогноз внутриутробной трансмиссии зависит от срока гестации, в котором произошло инфицирование, особенностей возбудителя (патогенных и иммуногенных его свойств), типа материнской инфекции (первичная или вторичная), функционального состояния иммунной системы матери, целостности маточно­плацентарного барьера и др.

Характер повреждений эмбриона и плода, степень выраженности воспалительных изменений, а также особенности клинической симптоматики при врожденных инфекциях зависят от целого ряда факторов: свойств возбудителя, массивности инфицирования, зрелости плода, состояния его защитных систем, особенностей иммунитета матери и др. При этом определяющими факторами считают срок гестационного периода, в котором произошло инфицирование, и характер инфекционного процесса у матери (первичная инфекция или реактивация латентной инфекции). Инфекция называется первичной в том случае, если организм инфицируется данным возбудителем впервые, т.е. развитие инфекционного процесса происходит у ранее серонегативного пациента. Если же инфекционный процесс развивается в результате активизации возбудителя, находившегося до этого в организме в латентном состоянии (реактивация), или из­за повторного инфицирования (реинфекция), то такую инфекцию классифицируют как вторичную.

Установлено, что наиболее часто инфицирование плода и развитие тяжелых вариантов ВУИ отмечаются в тех случаях, когда во время беременности женщина переносит первичную инфекцию.

В тех случаях, когда инфицирование происходит в эмбриональный период, чаще отмечаются самопроизвольные выкидыши или возникают тяжелые, несовместимые с жизнью пороки развития. Проникновение возбудителя в организм плода в ранний фетальный период может приводить к развитию инфекционно­воспалительного процесса, характеризующегося преобладанием альтеративного компонента с формированием в поврежденных органах фиброзно­склеротических деформаций. Инфицирование плода в поздний фетальный период может сопровождаться воспалительным повреждением как отдельных органов и систем (гепатит, кардит, менингит или менингоэнцефалит, хориоретинит, поражение кроветворных органов с развитием тромбоцитопении, анемии и др.), так и генерализованным поражением. В целом при антенатальном инфицировании клинические симптомы заболевания, как правило, проявляются уже при рождении.

В то же время при интранатальном заражении сроки реализации инфекционно­воспалительного процесса могут существенно отодвигаться, в результате чего клиническая манифестация ВУИ может дебютировать не только в первые недели жизни, но даже и в постнеонатальный период [1, 10, 18].

Классификация и клинические проявления

Учитывая тот факт, что эффективное лечение инфекций, в том числе и внутриутробных, возможно только при адекватной этиотропной терапии, на практике наиболее приемлемой следует считать классификацию, построенную по этиологическому принципу. Данный подход нашел отражение в Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10­го пересмотра (МКБ­10), рекомендованной Всемирной организацией здраво­охранения и утвержденной Минздравом России (1994). В соответствии с МКБ­10 врожденные инфекции представлены в классе XVI «Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде» в блоках Р35­Р39 «Инфекционные болезни, специ­фичные для перинатального периода». При этом в таких рубриках, как Р36 («Бактериальный сепсис новорожденного»), P38 («Омфалит новорожденного с небольшим кровотечением или без него»), Р39 («Другие инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода»), среди представленных нозологических форм врожденные варианты инфекции выделяют в тех случаях, если заболевание манифестирует в течение первых 3 суток жизни. Следует обратить также внимание на наличие разделов, указывающих на возможность постановки диагноза неуточненной вирусной (Р35.9), бактериальной (Р36.9) и паразитарной (Р37.9) ВУИ.

Установлено, что в подавляющем большинстве случаев ВУИ различной этиологии у новорожденных детей имеют сходные клинические проявления. Наиболее типичными симптомами ВУИ, выявляемыми в раннем неонатальном периоде, являются задержка внутриутробного развития, гепатоспленомегалия, желтуха, экзантемы, дыхательные расстройства, сердечно­сосудистая недостаточность и тяжелые неврологические нарушения, тромбоцитопения. При этом попытки верификации этиологии врожденной инфекции только на основании клинических симптомов, как правило, редко бывают удачными [10, 14, 18]. Учитывая низкую спе­цифичность клинических проявлений врожденных инфекций, в англоязычной литературе для обозначения ВУИ неустановленной этиологии используется термин «TORCH­синдром», включающий первые буквы латинских названий наиболее часто верифицируемых врожденных инфекций: T обозначает токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis), R — краснуху (Rubella), С — цитомегалию (Cytomegalia), Н — герпес (Herpes) и О — другие инфекции (Оther), т.е. те, которые также могут передаваться вертикально и приводят к развитию внутриутробных инфекционно­воспалительных процессов (сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, хламидиоз, ВИЧ­инфекция, микоплазмоз и др.) [1, 10, 14, 18].

Лабораторная диагностика

Отсутствие спе­цифических симптомов и однотипность клинических проявлений врожденных инфекций обосновывают необходимость своевременного использования специальных лабораторных методов, направленных на достоверную верификацию этиологии ВУИ. При этом обследование новорожденных и детей первых месяцев должно обязательно включать методы, направленные как на непосредственное выявление возбудителя заболевания, его генома или антигенов (прямые методы диагностики), так и на обнаружение маркеров специфического иммунного ответа (непрямые методы диагностики). К прямым методам диагностики относятся классические микробиологические (вирусологический, бактериологический), а также современные методы — молекулярно­биологические (полимеразная цепная реакция (ПЦР), ДНК­гибридизация) и иммунофлюоресценция. При помощи непрямых методов диагностики проводят выявление в сыворотке крови ребенка специфических антител к антигенам возбудителя. В последние годы для этого наиболее широко используют иммуноферментный анализ (ИФА). Для того, чтобы получить достоверные результаты серологического обследования новорожденных и детей первого месяца жизни и адекватно трактовать эти данные, необходимо соблюдать определенные правила.

- Серологическое обследование должно проводиться до введения препаратов крови (плазмы, иммуноглобулинов и др.).

- Серологическое обследование новорожденных и детей первых месяцев жизни должно проводиться с одновременным серологическим обследованием матерей (для уточнения происхождения антител: материнские или собственные).

- Серологическое обследование должно проводиться методом парных сывороток с интервалом в 2–3 нед. При этом исследование необходимо выполнять с использованием одной и той же методики в одной и той же лаборатории. Следует особо отметить, что в тех случаях, когда после первоначального серологического обследования ребенку вводились препараты крови (иммуноглобулин, плазма и др.), исследование парных сывороток не проводят.

- Оценка результатов серологических исследований должна проводиться с учетом возможных особенностей характера и фазы иммунного ответа.

Особо следует подчеркнуть, что сероконверсия (появление специфических антител у ранее серонегативного пациента или нарастание титров антител в динамике) появляется позже дебюта клинических проявлений инфекции.

Таким образом, при наличии клинико­анамнестических данных, указывающих на вероятность ВУИ у новорожденного ребенка, верификацию заболевания необходимо проводить с использованием комплекса прямых и непрямых методов исследования. При этом идентификация возбудителя может быть проведена любым из доступных методов. В последние годы для детекции возбудителя все чаще используется ПЦР. Материалом при этом может служить любая биологическая среда организма (пуповинная кровь, слюна, моча, смывы трахеи, ротоглотки, мазки с конъюнктивы, из уретры и т.д.). Однако в тех случаях, когда этиология заболевания связана с вирусными агентами, критерием активного периода ВУИ считается обнаружение возбудителя в крови или ликворе (если имеет место поражение ЦНС). В тех случаях, когда геном вируса обнаруживается в клетках других биологических сред, однозначно определить период заболевания очень трудно.

В данном случае необходима параллельная оценка характера специфического иммунного ответа.

При этом для уточнения активности инфекционного процесса показано проведение серологического исследования методом ИФА с количественным определением специфических антител классов IgМ, IgG и оценкой уровня их авидности. Авидность — понятие, характеризующее скорость и прочность связывания антигена с антителом (АТ + АГВ). Авидность является косвенным признаком функцио­нальной активности антител. В острый период развития инфекции сначала образуются специфические IgМ­антитела, а чуть позже — специфические низкоавидные IgG­антитела. Таким образом, их можно считать маркером активного периода заболевания. По мере стихания остроты процесса авидность IgG­антител нарастает, образуются высокоавидные иммуноглобулины, которые практически полностью заменяют синтез IgM. Таким образом, серологическими маркерами острой фазы инфекционного процесса являются IgM и низко­авидные IgG.

Выявление специфических IgM в пуповинной крови, а также в крови ребенка первых недель жизни является одним из важных критериев диагностики ВУИ. Подтверждением активного периода врожденной инфекции служит также выявление низкоавидных специфических антител IgG с нарастанием их титров в динамике. Следует подчеркнуть, что повторное серологическое исследование должно осуществляться через 2–3 нед. (парные сыворотки). При этом обязательно проводится сопоставление с результатами параллельно проведенного серологического обследования матери.

Особо следует отметить, что изолированное выявление антител класса IgG в сыворотке крови новорожденного без уточнения индекса авидности и сопоставления с материнскими титрами не позволяет однозначно трактовать полученные данные, так как антитела могут иметь материнское происхождение (поступление в организм плода за счет трансплацентарного их переноса). Только при динамическом (с интервалом в 14–21 день) сравнении уровней специ­фических IgG­антител новорожденного ребенка и матери можно судить об их природе. Если титры специфических IgG­антител у ребенка при рождении равны материнским, а при повторном обследовании отмечается их снижение, то высока вероятность того, что они имеют материнское происхождение.

Совокупность результатов прямых и непрямых методов исследования позволяет установить этиологию заболевания, а также определить его остроту и стадию. В качестве основного способа этиологической верификации инфекционного заболевания в настоящее время используется молекулярно­биологический метод — ПЦР. Многочисленные исследования подтвердили достоверность результатов ПЦР при поиске возбудителей ВУИ. Возможности, заложенные в методе ПЦР, позволяют добиваться максимальной специфичности анализа. Речь идет об отсутствии перекрестных реакций со сходными микроорганизмами, а также о способности выявлять типичные нуклеотидные последовательности конкретного инфекционного агента в присутствии других микроорганизмов. Достоинствами метода ПЦР являются возможность раннего обнаружения возбудителя в организме пациента еще до начала формирования иммунного ответа, а также детекции инфекционных агентов при латентных формах инфекционного процесса. Эти преимущества метода ПЦР перед непрямыми способами диагностики инфекционного процесса (ИФА) особенно очевидны у новорожденных детей, что связано со спецификой их иммунной системы. При этом наиболее значимы наличие в сыворотке крови новорожденных материнских антител, переданных трансплацентарно, иммунологическая толерантность и транзиторная незрелость иммунитета. Последнее особенно характерно для недоношенных детей, у которых выраженная незрелость иммунитета обусловливает неадекватность иммунного реагирования. Кроме того, внутриутробное инфицирование плода может создавать предпосылки для развития иммунологической толерантности к этому возбудителю с формированием длительной его персистенции и реактивации в постнатальном периоде. Некоторые авторы указывают также на способность возбудителей TORCH­группы подавлять иммунный ответ [19].

Среди наиболее хорошо изученных ВУИ можно выделить такие заболевания, как краснуха, цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ), герпес­инфекция и токсоплазмоз.

Синдром врожденной краснухи

Вирус краснухи относится к семейству Togaviridae, роду Rubivirus. Геном вируса представлен однонитчатой плюс­нитевой РНК. Вирус краснухи относится к факультативным возбудителям медленных вирусных инфекций. Врожденная краснуха — это медленная вирусная инфекция, развивающаяся в результате трансплацентарного заражения плода [1, 8, 9, 18]. Рубеолярная инфекция, перенесенная женщиной в первые месяцы беременности, особенно до 14–16­й нед. гестации, приводит к выкидышам, тяжелым поражениям плода, мертворождению, недоношенности и различным нарушениям здоровья в постнатальный период. У детей, родившихся живыми, нередко выявляются тяжелые пороки развития и эмбриофетопатии, приводящие к неблагоприятному исходу уже в неонатальный период. Так, Л.Л. Нисевич (2000) отмечает, что антигены вируса краснухи выявляются у 63 % плодов и умерших новорожденных детей с признаками эмбриофетопатий [9]. При этом установлено, что наиболее распространенными клиническими признаками манифестных форм врожденной краснухи у новорожденных являются врожденный порок сердца (75 %), недоношенность и/или пренатальная гипотрофия (62–66 %), гепатоспленомегалия (59–66 %), тромбоцитопеническая пурпура (58 %) и поражения органов зрения (50–59 %). Следует особо отметить, что при манифестных формах заболевания высокий уровень неблагоприятного исхода сохраняется и в постнеонатальном периоде. Так, общая летальность среди этих пациентов на протяжении первых 18 мес. жизни достигает 13 % [9].

Манифестное течение врожденной краснухи в неонатальный период имеет место только у 15–25 % детей с внутриутробным инфицированием. При этом наличие у ребенка врожденных пороков сердца, аномалий органов зрения (катаракта, реже — микрофтальмия, глаукома) и нарушений слуха, описанных как триада Грегга, позволяет с высокой долей вероятности предположить, что причиной данных поражений является врожденная рубеолярная инфекция. Однако следует обратить внимание на то, что классическая триада Грегга встречается крайне редко. В большинстве случаев имеет место развитие других — неспецифических клинических проявлений TORCH­синдрома (задержка внутриутробного роста и развития, гепатоспленомегалия, тромбоцитопения, желтуха и др.). Верификация этиологии врожденной инфекции при этом возможна только на основании результатов лабораторного обследования (вирусологические, иммунологические, молекулярно­биологические методы).

Еще более трудная задача — диагностика субклинических форм врожденной краснухи. Следует отметить, что данный вариант течения врожденной рубеолярной инфекции отмечается у подавляющего большинства детей (75–85 %).

У новорожденных при этом отсутствует симптоматика TORCH­синдрома, а различные нарушения здоровья проявляются лишь на дальнейших этапах постнатального развития. Проспективное наблюдение за данным контингентом детей позволяет в последующие месяцы и годы жизни выявить серьезные поражения различных органов и систем в 70–90 % случаев. Препараты для специфического лечения краснухи не разработаны.

Профилактика

Первоочередной задачей профилактики является защита женщин детородного возраста. При этом краснуха — одна из немногих перинатальных инфекций, которые можно предупредить с помощью плановой вакцинации. Беременные женщины, особенно в ранние сроки беременности, должны избегать контактов с больными краснухой, а также с детьми первого года жизни, у которых при рождении имелись признаки врожденной рубеолярной инфекции.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция

Возбудитель Cytomegalovirus hominis — ДНК­содержащий вирус семейства Herpesviridae, подсемейства Betaherpesviridae. Согласно классификации, предложенной Международным комитетом по таксономии вирусов (1995), ЦМВ относится к группе Human Herpesvirus­5. Частота врожденной ЦМВИ колеблется от 0,21 до 3,0 % в зависимости от типа исследуемой популяции.

При внутриутробном инфицировании ЦМВ, происходящем на ранних сроках беременности, возможны тератогенные эффекты действия вируса с развитием дис­ и гипоплазии органов плода. Однако следует отметить, что по сравнению с другими вирусами (энтеровирусы, вирус краснухи и др.) ЦМВ характеризуется менее выраженным тератогенным эффектом. Врожденная ЦМВИ может протекать в клинической и субклинической формах [1–3, 6, 16, 19–22]. Симптоматические формы ЦМВИ наблюдаются редко и не превышают 10 % от общего числа всех случаев внутриутробного инфицирования ЦМВ. Манифестные формы внутриутробной ЦМВИ характеризуются выраженной симптоматикой и тяжелым течением. При этом наиболее часто отмечаются желтуха, гепатоспленомегалия, поражения нервной системы, геморрагический синдром, тромбоцитопения [6, 19, 22]. Тяжелые варианты манифестных форм врожденной ЦМВИ характеризуются высоким уровнем летальности (более 30 %) [1, 18]. У выживших детей часто наблюдаются серьезные нарушения здоровья в виде грубой задержки психического развития, нейросенсорная тугоухость, хориоретиниты и т.д. Факторы, обусловливающие неблагоприятный психоневрологический прогноз: наличие микроцефалии, хориоретинита, внутричерепных кальцификатов, гидроцефалии. Установлено, что тяжелые формы ЦМВИ развиваются, как правило, в тех случаях, когда мать во время беременности перенесла первичную инфекцию. Значительно реже внутриутробное инфицирование происходит, если мать во время беременности переносит рекуррентную ЦМВИ. Отмечено, что дети с бессимптомной формой внутриутробной ЦМВИ также могут иметь нарушения здоровья. Так, например, K.W. Fowler и соавт. (1999) у 15 % детей с бессимптомными вариантами внутриутробной ЦМВИ выявляли нейросенсорную тугоухость [16].

Лечение

Лечение врожденной ЦМВИ складывается из этиотропной и синдромальной терапии. Показанием к проведению этиотропной терапии врожденной ЦМВИ является активный период клинически манифестной формы заболевания. Критерии активности ЦМВ­инфекционного процесса — лабораторные маркеры активной репликации вируса (виремия, ДНКемия, АГемия). Серологические маркеры активности ЦМВИ (сероконверсия, анти­ЦМВ­IgM и/или нарастание в динамике концентрации низкоавидных анти­ЦМВ­IgG) менее надежны [6, 10]. Это связано с тем, что результаты серологического обследования нередко оказываются как ложноположительными (например, анти­ЦМВ­IgG, выявленные у ребенка, могут быть материнскими, переданными трансплацентарно и др.), так и ложноотрицательными (например, отсутствие в сыворотке крови ребенка специфических антител к ЦМВ за счет иммунологической толерантности или из­за низкой концентрации антител к ЦМВ (за пределом чувствительности тест­систем) в начальный период иммунного ответа и др.).

Препаратом выбора для этиотропного лечения врожденной ЦМВИ является цитотект. Цитотект — специфический гипериммунный антицитомегаловирусный иммуноглобулин для внутривенного введения. Терапевтическая эффективность цитотекта обусловлена активной нейтрализацией вируса цитомегалии специфическими анти­ЦМВ­антителами класса IgG, содержащимися в препарате, а также активацией процессов антителозависимой цитотоксичности.

Цитотект выпускается в виде 10% раствора, готового к применению. Новорожденным цитотект вводится внутривенно при помощи перфузионного насоса со скоростью не более 5–7 мл/ч. При манифестных формах ЦМВИ цитотект назначается по 2 мл/кг/сут с введением через 1 день, на курс — 3–5 введений, или по 4 мл/кг/сут — введение через каждые 3 дня — в 1­й день терапии, на 5­й и 9­й день терапии. В дальнейшем суточная доза снижается до 2 мл/кг/сут, и в зависимости от клинической симптоматики и активности инфекционного процесса цитотект вводится еще 1–3 раза с тем же интервалом.

Кроме того, в качестве противовирусной и иммуномодулирующей терапии используют рекомбинантный интерферон альфа­2b (виферон и др.). Виферон выпускается в виде ректальных суппозиториев, содержащих 150 000 МЕ интерферона альфа­2b (виферон­1) или 500 000 МЕ интерферона альфа­2b (виферон­2). Способ применения: ректально. Режим дозирования: по 1 свече 2 раза в сутки ежедневно в течение 7–10 дней, с последующим введением по 1 свече 2 раза в сутки через 1 день в течение 2–3 нед.

Из­за высокой токсичности анти­ЦМВ­препаратов (ганцикловир, фоскарнет натрий) они не применяются для лечения неонатальной ЦМВИ. Вопрос о необходимости этиотропного лечения новорожденных с бессимптомным течением врожденной ЦМВИ окончательно не решен. Целесо­образность назначения при этом различных иммуномодуляторов также признается не всеми.

Профилактика

Профилактика врожденной ЦМВИ базируется на выявлении серонегативной прослойки среди женщин детородного возраста. Профилактические меры включают ограничение контакта серонегативных беременных женщин с потенциальными источниками ЦМВИ. Так как наиболее высокий уровень заболеваемости ЦМВИ отмечается у детей раннего и дошкольного возраста, таких женщин не допускают к работе с детьми (в детских садах, школах, больницах и пр.). К уходу за детьми с врожденной ЦМВИ серонегативные беременные также не должны допускаться из­за высокого риска их инфицирования.

Эффективных способов активной специфической иммунопрофилактики ЦМВИ до настоящего времени не раз­работано.

Врожденная и неонатальная герпетическая инфекция

Термины «врожденный» и «неонатальный герпес» употребляются только применительно к заболеваниям, вызванным ВПГ типов 1 и 2, хотя в настоящее время доказана возможность вертикальной трансмиссии и других представителей семейства Herpesviridae (типы 4 и 6) [3, 15, 17]. Внутриутробный и неонатальный герпес чаще вызывается ВПГ типа 2 (75 % всех случаев), хотя оба типа возбудителя могут приводить к формированию схожей патологии плода и новорожденного.

Частота неонатального герпеса существенно отличается в различных регионах и в зависимости от исследуемой популяции составляет от 1,65 до 50 случаев на 100 000 населения. Несмотря на невысокую распространенность неонатального герпеса, он представляет серьезную проблему в связи с повышенным риском развития неблагоприятных исходов. Установлено, что серьезные неврологические осложнения при этом могут возникать в дальнейшем даже при назначении противовирусной терапии. Так же, как и в случае ЦМВИ, неонатальная ВПГ­инфекция чаще встречается у детей, матери которых перенесли первичную инфекцию во время беременности. В тех случаях, когда женщина во время беременности переносит рекуррентную герпес­инфекцию, риск антенатального инфицирования значительно ниже. Уровень внутриутробного инфицирования при первичном генитальном герпесе у матери в период гестации составляет от 30 до 80 %, тогда как при рецидивирующем — не более 3–5 %. В то же время установлено, что в тех случаях, когда рецидив генитального герпеса отмечается в конце беременности, а роды происходят естественным путем, риск интранатального инфицирования достигает 50 %. Особо следует подчеркнуть, что даже наличие специфических антител не предотвращает развития тяжелых форм заболевания. Так, у 60–80 % инфицированных новорожденных при этом развивается герпетический энцефалит. Среди факторов риска развития герпетической инфекции у новорожденного: первый эпизод материнской инфекции в третьем триместре беременности, инвазивные мероприятия при ведении беременности, роды до 38­й недели гестации, возраст матери до 21 года [1, 18, 24].

Выделяют три клинические формы неонатального герпеса: локализованная форма с поражением кожи, слизистых ротовой полости и глаз; генерализованная форма с полиорганным поражением и герпетическое поражение ЦНС в виде энцефалитов и менингоэнцефалитов. В тех случаях, когда имела место пренатальная трансмиссия возбудителя, клинические проявления герпетической инфекции могут быть обнаружены уже при рождении. В то же время при интранатальном инфицировании клиническая манифестация возникает не сразу, а через 5–14 дней. При этом локализованные и генерализованные формы неонатального герпеса, как правило, дебютируют в конце первой, реже — в начале второй недели жизни. Наиболее тяжело неонатальный герпес протекает в виде генерализованных форм и особенно неблагоприятно в тех случаях, когда при этом присоединяются герпетические поражения ЦНС. Следует отметить, что в отличие от локализованных форм, при которых всегда имеются типичные кожные или кожно­слизистые проявления герпес­инфекции, генерализованные формы нередко скрываются под маской септического процесса, устойчивого к традиционной терапии. Изолированные герпетические поражения ЦНС (менингит, менингоэнцефалит) чаще развиваются на 2–3­й неделях жизни. При этом в клинической картине превалируют неврологические изменения (судорожный синдром, нарушение сознания и т.д.), а при исследовании ликвора выявляют высокий уровень белка и лимфомоноцитарный плеоцитоз (табл. 1).

Следует отметить, что у значительной части детей с генерализованными формами неонатального герпеса, а также при изолированном герпетическом поражении ЦНС кожно­слизистые проявления отмечаются крайне редко, а материнский анамнез у большинства из них не имеет указаний на перенесенную герпетическую инфекцию. В свете вышесказанного становится понятна роль современных диагностических технологий, позволяющих в кратчайшие сроки и с высокой степенью достоверности верифицировать этиологию заболевания.

Герпетическая этиология заболевания подтверждается обнаружением вируса (классический или ускоренный вирусологические методы), его генома (ПЦР) или антигенов методом ИФА в крови, ликворе, моче, содержимом носоглотки. Обнаружение специфических антител, относящихся к IgM, свидетельствует о наличии герпетической инфекции у новорожденного, однако сроки их появления в сыворотке крови нередко отстают от клинических проявлений заболевания.

Лечение

При всех формах неонатальной герпетической инфекции показана специ­фическая противовирусная терапия ацикловиром, при этом препарат должен вводиться внутривенно. Ацикловир во всех случаях, даже при локализованной форме, вводится внутривенно, так как при этом имеется высокий риск генерализации герпетической инфекции.

При локализованных формах заболевания ацикловир применяют в суточной дозе 45 мг/кг/сут, при генерализованной инфекции и менингоэнцефалите — в дозе 60 мг/кг/сут. Препарат вводится в три приема внутривенной инфузией. Длительность лечения ацикловиром зависит от формы неонатального герпеса: локализованная форма требует проведения терапии в течение 10–14 дней, генерализованная форма и менингоэнцефалит — не менее 21 дня.

Кроме того, для лечения генерализованной формы в комплексную терапию новорожденных могут быть включены стандартные внутривенные иммуноглобулины и иммуноглобулины с высоким титром антител к ВПГ, а также виферон в свечах в дозе 150 000 МЕ 1 раз в сутки в течение 5 дней.

Профилактика

В профилактике неонатального герпеса существенная роль принадлежит раннему выявлению беременных высокого риска, их свое­временному и адекватному лечению, а также родоразрешению. При этом необходимо придерживаться следующих рекомендаций [10, 18]:

- при возникновении у женщины первичной герпес­инфекции менее чем за 6 нед. до предполагаемых родов ее необходимо готовить к плановому кесареву сечению;

- если первичная герпес­инфекция имела место более чем за 6 нед. до родов, то возможно родоразрешение через естественные родовые пути. При этом для снижения риска обострения заболевания к моменту родов целесообразно применение ацикловира с 36­й недели беременности;

- диссеминированная и тяжелая первичная материнская инфекции требуют терапии ацикловиром независимо от срока беременности;

- в тех случаях, когда женщина рожала естественным путем и у нее в этот период был обнаружен генитальный герпес, новорожденному назначается профилактическая терапия ацикловиром и проводится дополнительное обследование на герпетическую инфекцию. При получении отрицательного результата лабораторного обследования и на фоне отсутствия клинических проявлений заболевания противовирусная терапия прекращается.

Врожденная токсоплазменная инфекция

Это инфекционное заболевание, вызываемое внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii, который относится к типу простейших. Основным хозяином возбудителя являются животные семейства кошачьих. В клетках кишечника кошек происходит половое размножение паразита с образованием ооцист, которые после созревания в земле (при благоприятных условиях в теплое время года — около недели) попадают алиментарным путем в кишечник промежуточных хозяев — различных млекопитающих, в том числе человека. По данным серологических исследований, распространенность токсоплазмоза среди населения и животных разных районов мира колеблется в очень широких пределах (5–80 %) [7, 10]. Инфицирование и паразитемия у детей и взрослых, включая беременных женщин, в большинстве случаев бессимптомны, и только у 10 % инфицированных людей отмечается малосимптомная картина заболевания: головная боль, небольшая лихорадка, локальный лимфаденит, легкий миозит. В редких случаях встречаются гене­рализованная лимфаденопатия, увеличение печени, селезенки, экзантема. Довольно часто отмечающееся поражение глаз (хориоретинит, увеит) связано, по­видимому, с тропизмом возбудителя и особенностями местного иммунитета [18].

Очень тяжелые варианты заболевания (диффузная энцефалопатия, энцефалит, пневмония, миокардит) встречаются только у взрослых с иммунодефицитами (СПИД) и у внутриутробно инфицированных недоношенных детей.

Плод заражается только в случае, если женщина инфицировалась в период беременности [10, 22]. Типичными признаками врожденной инфекции служат хориоретинит, очаги обызвествления в головном мозге, грубая задержка психомоторного развития, гидро­ или микроцефалия и судорожный синдром. При этом существует взаимосвязь между тяжестью заболевания у плода и сроком беременности, в котором произошло заражение [7]. При тяжелых формах заболевания плод погибает или рождается прежде­временно. Признаки заболевания могут проявляться при рождении или оставаться незаметными в течение многих дней после родов. Клиническая симптоматика может заключаться в задержке внутриутробного развития, генерализованной лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, желтухе, гидроцефалии, микрофтальмии и судорогах изолированно или в комбинации. Внутричерепные обызвествления и хориоретинит могут быть обнаружены уже к моменту рождения ребенка, но часто появляются позднее.

По результатам исследований G. Desmonts и J. Couvreur, 63 % женщин, заболевших во время беременности токсоплазмозом, родили здоровых детей. Клинические проявления заболевания у большинства новорожденных были минимальными или отсутствовали. Всего лишь у 16 % инфицированных новорожденных заболевание было тяжелым, у 20 % — средней тяжести, а у 64 % симптоматика отсутствовала. Для подтверждения диагноза используют метод ПЦР, определение антигенов токсоплазмы (Toxoplasma gondii) в крови методом реакции иммунофлюоресценции, а также серологические способы определения титра антител к токсоплазме, индекс авидности этих антител [22].

Лечение

Наиболее эффективны препараты пириметамина (тиндурин, дараприм, хлоридин) в комбинации с сульфаниламидами; препараты блокируют функцию ферментов (редуктазы и синтетазы), участвующих в синтезе фолиевой кислоты паразита. Суточная доза тиндурина — 1 мг/кг (в два приема), сульфаниламидов короткого действия — 0,1 мг/кг (в три­четыре приема).

Оправдала себя схема применения лекарственных средств циклами: тиндурин — 5 дней, сульфаниламид — на 2 дня больше (7 дней); проводят три таких цикла с перерывами между ними в 7–14 дней.

По показаниям (хроническая рецидивирующая форма при иммунодефицитном состоянии, обострении хориоретинита) такой курс терапии повторяют через 1–2 мес.

Противопаразитарный эффект препаратов ко­тримоксазола (бисептол, бактрим и др.) также обусловлен действием на метаболизм фолиевой кислоты возбудителя. Суспензию бисептола, например, назначают детям 3–6 мес. по 2,5 мл 2 раза в день, а детям 7 мес. — 3 лет — по 2,5–5 мл 2 раза в день в течение 5–7 дней. Кроме того, существует бисептол в таблетках (120 мг), доза которого рассчитывается соответственно возрасту ребенка.

Побочные действия всех антифолатов устраняют назначением фолиевой кислоты, активны и производные фолиевой кислоты; препарат восполняет дефицит фолиевой кислоты больного и способствует восстановлению биосинтеза нуклеиновых кислот. Официальный препарат лейковорин (кальция фолинат) назначают в дозе 1–5 мг в 3 дня (в таблетках 0,005) в течение всего курса терапии.

На втором месте по эффективности стоят макролиды, тормозящие синтез белка на рибосомах возбудителя; учитывают также их меньшую токсичность и действие на внутриклеточные формы паразита.

Спирамицин назначают в два приема в течение 10 дней: при массе тела до 10 кг — 2 пакетика гранул по 0,375 млн МЕ; рокситромицин (рулид) — 5–8 мг/кг/сут в течение 7–10 дней.

Имеются данные об эффективности клиндамицина (при хориоретините в позднем его проявлении); у детей в возрасте старше 8 лет может быть использован препарат тетрациклинового ряда — доксициклина моногидрат (юнидокс солютаб): в первые 2 сут. 4 мг/кг на прием, затем 2 мг/кг 1 раз в день в течение 7–8 дней. Есть рекомендации, касающиеся применения таких антикокцидийных препаратов, как аминохинол, химикокцид, однако степень их эффективности и побочные действия проверены недостаточно.

Профилактика

Профилактика врожденного токсоплазмоза направлена на выявление групп высокого риска — серонегативных девушек и молодых женщин, с последующим их клинико­серологическим наблюдением до и во время беременности. Кроме того, вопросы профилактики поднимаются при плановой санпросветработе. При этом особое внимание обращается на необходимость соблюдения гигиенических правил (не пробовать сырой мясной фарш при приготовлении блюд, употреблять в пищу только термически обработанное мясо, хорошо вымытые фрукты и овощи, санировать кошачьи испражнения и т.д.). Активная специфическая иммунопрофилактика токсоплазмоза не разработана.

Таким образом, врожденные инфекции по­прежнему остаются одними из наиболее серьезных заболеваний у новорожденных и детей раннего возраста. Разнообразная этиология и однотипность симптомов затрудняют клиническую верификацию ВУИ, чем и определяется необходимость свое­временного проведения специальных исследований. При этом целенаправленное обследование на ВУИ должно проводиться у детей из группы риска по внутриутробному инфицированию и реализации врожденной инфекции. К группе риска по внутриутробному инфицированию относят новорожденных, родившихся от матерей с отягощенным урологическим и гинекологическим анамнезом, патологическим течением беременности. В свою очередь, выявление у новорожденных детей таких состояний, как недоношенность, задержка пренатального развития, тяжелое течение интра­ и/или раннего неонатального периода, должны рассматриваться в качестве факторов риска реализации ВУИ. В этих случаях показано незамедлительное обследование новорожденных на ВУИ для своевременной верификации этиологии заболевания. Выбор методов обследования новорожденных детей на ВУИ должен основываться на комплексной оценке клинических и лабораторных показателей. При этом для лабораторной диагностики ВУИ оптимальным является сочетание молекулярных (ПЦР) и иммунологических (ИФА) методов диагностики.

www.mif-ua.com

Внутриутробная инфекция

Две заветные полоски на тесте, безграничное счастье от одной только мысли о будущем материнстве, предстоящие походы в женскую консультацию и множество направлений на анализы… Да, бесспорно, изматывает, но в борьбе за здорового малыша все эти процедуры просто необходимы, и относиться к ним нужно с максимальной ответственностью, чтобы потом не было мучительно больно.

Хронические болезни женщины, признаки которых незаметны в обычном состоянии, могут «всплыть на поверхность» в период беременности, а коварство опасной внутриутробной инфекции зачастую как раз и заключается в скрытой симптоматике. Вот почему медики настоятельно рекомендуют на этапе планирования беременности пройти обследование на инфекции, даже если будущая мама чувствует себя абсолютно здоровой. Ведь их последствия во время беременности различны – от нарушений ее развития до прерывания беременности или рождения ребенка с тяжелыми формами патологий. А лечение внутриутробных инфекций во время беременности усложняется из-за ограничения выбора возможных к применению беременными препаратов.

Внутриутробная инфекция (ВУИ) представляет собой инфицирование плода или новорожденного вирусами, бактериями, другими микроорганизмами внутриутробно (через плаценту, реже – околоплодные воды) или в процессе прохождения по инфицированным родовым путям. В большинстве случаев, источник заражения – организм матери, ее хронические заболевания мочеполовой системы (эрозия шейки матки вагинит, эндоцервицит, пиелонефрит, воспаление придатков матки и т.п.). При этом риск развития ВУИ возрастает именно при первичном инфицировании тем или иным возбудителем в период беременности. Также с минимальной степенью вероятности причинами внутриутробной инфекции могут стать инвазивные методы исследования беременности: амниоцентез, плацентоцентез, введение различных лекарств через сосуды пуповины и т.п.

К возбудителям, которые приводят к наиболее серьезным патологиям, относят инфекции TORCH-комплекса:

  • toxoplasma (токсоплазма);
  • others (другие инфекции, к которым обычно относятся сифилис, хламидиоз, энтеровирусную инфекцию, гепатит А, В, гонококковую инфекцию, листериоз; вероятные – корь, эпидемический паротит);
  • rubella (краснуха);
  • cytomegalovirus (цитомегаловирус);
  • herpes (герпес).

Рассмотрим более детально основные виды внутриутробных инфекций, вызываемых этими возбудителями:

  1. Токсоплазмоз или так называемая «болезнь грязных рук» возбуждается паразитом токсоплазмой, размножающейся в острый период инфекции в клетках людей, птиц и животных. Заражение часто возникает путем контакта с зараженными паразитом фекалиями котов, грунтом, при употреблении сырого мяса, немытых овощей и фруктов, реже – при переливании крови. Способ передачи инфекции – исключительно трансплацентарный: от матери к плоду. Это паразитарное заболевание поддается диагностике по анализу крови и специфическому лечению во время беременности антибиотиком, содержащим спирамицин, что позволяет снизить риск развития ВУИ у плода до 1%.
  2. Для недопущения внутриутробных инфекций, вызываемых вирусом краснухи, еще на этапе планирования беременности необходимо сдать анализ на наличие стойкого иммунитета к этому заболеванию. Инфекция в период беременности, особенно в первом ее триместре, очень опасна из-за отсутствия эффективного лечения и высокой вероятности возникновения врожденных пороков развития плода. Риск же выкидыша и гибели плода возрастает до 4-х раз. Проникновение вируса к плоду, в том числе к его органам, осуществляется трансплацентарно во время острой фазы заболевания матери. Положительный результат анализа на краснуху до беременности может говорить о хорошем иммунитете к заболеванию в результате его перенесения в детском возрасте (по статистике, около 90% детей переносят краснуху бессимптомно) или сделанной в этот период прививки.
  3. Цитомегаловирус (ЦМВ) является возбудителем внутриутробной цитомегаловирусной инфекции, которая может стать причиной патологий внутренних органов и головного мозга плода. Риск возникновения ВУИ и характер поражения плода зависят от наличия антител у матери и срока инфицирования плода. При первичном инфицировании матери вероятность инфицирования плода – 30%. Поэтому женщинам, не имеющим антител к ЦМВ, рекомендуется ежемесячный контроль антител к ЦМВ и показателей активности инфекции, особенно при беременности в осенне-зимний период. ЦМВ можно обнаружить во всех жидкостях организма, в связи с этим им можно заразиться воздушно-капельным и половым способами, при прохождении по родовым путям и даже при кормлении грудью. Именно поэтому самая высокая вероятность инфицирования приходится на первый год жизни ребенка. Человек может быть носителем ЦМВ без проявления специфических симптомов заболевания (клиническая картина сходна с банальным ОРЗ), но при этом быть источником заражения, в большинстве случаев при снижении общего иммунитета.
  4. Внутриутробная герпетическая инфекция вызывается вирусом простого герпеса, который широко распространен также, как и ЦМВ. Герпес первого типа встречается практически у 100% взрослых, при этом в 95% случаев из них он вызывает простудные заболевания. Инфицирование плода может происходить попаданием инфекции из шейки матки или через кровь, которая поражает плаценту, плод, чревата формированием врожденных пороков развития. Возможна гибель плода на любом сроке развития, при прохождении по родовым путям получают инфекцию порядка 1% плодов. Риск инфицирования новорожденного при генитальном герпесе (герпесе второго типа) в острой фазе или в случае обострения его хронического состояния составляет 40%. Первичное инфицирование в начале беременности может привести к необходимости прерывания беременности, на более же поздних сроках при постоянном контроле развития плода и его состояния УЗИ-методами возможно терапевтическое лечение противовирусными (ацикловир) и иммуномоделирующими препаратами. В случае поражения герпесом половых органов рекомендуется кесарево сечение. Герпетическая инфекция у новорожденных может проявляться местным поражением кожи или глаз (офтальмогерпес).
Диагностика ВУИ

Учитывая латентность (скрытость) симптомов ВУИ, выявление наличия внутриутробных инфекций затруднено, но все-таки возможно с помощью следующих диагностических приемов.

ДНК-исследование методом ПЦР (полимерно-цепной реакции) – используется при выявлении инфекций заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП). Основа исследования – соскоб из половых органов. Результатом является информация о носительстве или наличии инфекционного заболевания. Для уточнения полученного диагноза в зависимости от конкретного вида возбудителя могут быть назначены дополнительные исследования в виде бактериалогического посева и анализа крови. Анализ крови на внутриутробную инфекцию методом ИФА (иммуноферментный анализ) позволяет провести исследование наличия антител к возбудителям TORCH-инфекций, гепатитов В и С, ВИЧ и сифилиса. Результаты анализов крови могут предоставить информацию о наличии защитных антител классов М (IgM) и G (IgG). Если в крови имеются исключительно антитела G, то инфицирование произошло до беременности, у организма есть стойкий иммунитет к данному возбудителю, и он не опасен для матери и плода. Выявление антител класса М указывают на острую фазу заболевания, даже при отсутствии проявлений. Если антител к возбудителю нет, то и нет иммунитета организма к данной инфекции. Учитывая уникальность каждого случая, оценка полученных результатов должна производиться квалифицированным специалистом.

Статьи по теме:
Внутриутробная инфекция – последствия

Инвалидность новорожденных детей и даже летальный исход часто бывают последствием внутриутробных инфекций. Но вовремя сдав все нужные анализы женщина часто может предотвратить неизбежное и страшное. И лучше быть осведомленной о том, каковы последствия у ВУИ.

 Как сохранить беременность?

Сохранение беременности иногда требуется в течение всех 40 недель, когда женщина ждет малыша. Это довольно тяжело для нее, даже если будущая мама готова ради своего ребенка на все. И нужно знать – как избежать столь долгого срока лечения при сохранении и каковы симптомы состояний, когда вообще требуется врачебное вмешательство.

Сохранение беременности на ранних сроках

Грамотное сохранение беременности на ранних сроках окажет влияние на весь срок вынашивания ребенка, помогая мамочке носить животик и ребенка в нем. А самой женщине лучше знать заранее – какие проблемы могут привести к тому, что понадобится сохранять беременность медикаментозно. Тем более, что иногда это бывает неожиданно.

 Токсоплазмоз – симптомы у женщин

Ответственно планируя беременность, многие женщины сдают множество анализов, не всегда понимая их значения. А самое главное – не всегда понимая, что можно сдать анализ, к примеру, на токсоплазмоз, получить отрицательный результат и успокоиться. А потом заразиться и не знать об этом. Поэтому читайте о симптомах токсоплазмоза у женщин.

WomanAdvice.ru

Причины и последствия внутриутробной инфекции

При вынашивании беременности женщину ожидает много опасностей и подводных камней. Все, конечно же, хотят родить здорового и красивого малыша, но, тем не менее, не редко с неохотой идут в поликлиники при первых признаках неправильного развития плода и явных недомоганиях.

Особую опасность для правильного вынашивания представляют внутриутробные инфекции. Порой они протекают бессимптомно, и выявить их на глаз не представляется возможным. Особую опасность инфекции представляют во время зачатия, недаром перед таким ответственным шагом врачи настоятельно рекомендует пройти ряд медицинских обследований, что бы исключить страшные последствия сразу же. А ведь от этого зависит не только здоровье вынашиваемого плода, но и самой женщины.

Причины внутриутробной инфекции у новорожденных

По статистике около 10 процентов женщин передают новорожденным скрытые инфекции. Однако не всегда это заканчивается плохо. Обнаруженное заболевание на ранней стадии и вовремя начатое лечение сводит риск возникновения инфекций к нулю.

Наиболее часто возбудителями инфекций становятся:

  • Краснуха, корь, ветрянка, парвовирус. Передаются женщинам воздушно-капельным путем.
  • Герпес, гепатит, сифилис. Наследуются половым путем.
  • Токсоплазмоз. Заражение может происходить при употреблении грязных продуктов, передаются кошками.
  • ВИЧ. Передается матери половым путем или через переливание крови.

Выделяют несколько путей инфицирования новорожденного внутриутробной инфекцией:

  • При восходящем — внутриутробная инфекция проникает через половые пути. Главная причина – попадание инфекции в околоплодные воды матери.
  • Нисходящий путь ведет к ребенку через маточные трубы и матку.
  • При трансплацентарном пути возбудители проникают из крови матери через плаценту.

Последствия для новорожденных

Наибольшую опасность развитие внутриутробных инфекций представляет на ранних стадиях беременности, когда только идет формирование плода. Наиболее часто вынашивание заканчивается выкидышем, по рекомендации врача может назначаться прерывание беременности в виду большого риска развития патологий.

У новорожденных, инфицированных во втором триместре с 12 по 28 неделю беременности в последствии часто наблюдается задержка в развитии, аномальное расположение внутренних органов.

Третий триместр опасен тем, что органы ребенка уже сформированы и возникшая ВУИ будет их поражать, чему наиболее подвержены органы дыхания, зрения, сердечно-сосудистой системы.

С первых месяцев жизни у новорожденного перенесшего внутриутробную инфекцию могут возникнуть такие последствия, как:

  • Мертворождение;
  • Кожная сыпь;
  • Задержка развития;
  • Поражение глаз;
  • Пневмония;
  • Глухота;
  • Слабый набор веса;
  • Гидроцефалия;
  • Сердечная, почечная, печеночная недостаточность.

Это далеко не полный список последствия, так как возбудителей инфекций масса, и каждый из них может привести к своим последствиям.

Особое внимание стоит обратить на поведение ребенка через несколько дней после рождения. Нередки случаи инфицирования во время родов. На первый взгляд ребенок будет выглядеть здоровым, однако через некоторое время может наблюдаться вялость, нарушение рефлексов, отказ от питания и плохой сон.

Если прерывание беременности не произошло, необходимо сразу же с первых дней жизни ребенка начинать проводить исследования и принимать адекватное лечение. Незаметные симптомы на первом году жизни могут привести к тому, что к 2 годам жизни вы заметите у ребенка отставание в интеллектуальном развитии. Возможно появление энуреза, нарушение речи.

zhenschine.ru

Смотрите также

© 2017 BabySovet.ru

[001] | [002] | [003] | [004] | [005] | [006] | [007] | [008] | [009] | [010] | [011] | [012] | [013] | [014] | [015] | [016] | [017] | [018] | [019] | [020] | [021] | [022] | [023] | [024] | [025]