Гнойный мембранит плаценты причины

Клиническая патология последа - Стр 2

Отмеченные факторы находят отражение в своеобразии описанных выше морфологических изменений последа и соответствующим образом определяют специфику многих ближайших и отдаленных постнатальных осложнений. В то же время существуют общие (неспецифические) последствия патологии последа, которые не зависят от первоначальной этиологии и регламентируются лишь тяжестью и давностью развития плацентарной недостаточности.

Острая плацентарная недостаточность нередко приводит к острой гипоксии плода и асфиксии новорожденного, степень тяжести которых обусловлена размерами нефункционирующего участка плаценты и промежутком времени от начала нарушения плацентарного кровообращения до родоразрешения.

Исходом хронической плацентарной недостаточности является замедление роста и развития новорожденного, а также хроническая внутриутробная гипоксия. Длительное нарушение трофики плода сопровождается выраженной в различной степени внутриутробной гипоксией, которая лежит в основе синдрома задержки внутриутробного развития плода (ЗВУР). Верификация ЗВУР осуществляется после родов. Констатация хронической плацентарной недостаточности, которая находит отражение в гипотрофии и хронической гипоксии новорожденного.

Развитие сердца происходит в сложных условиях, требующих функционирования плацентарного круга кровообращения. Во время и после родов расстройства нейрогуморальной регуляции в организме новорожденного нередко усугубляются функциональной недостаточностью миокарда. Нарушения сердечной деятельности новорожденных в раннем неонатальном периоде бывают особенно значимыми при наличии хронической плацентарной гипертензии, обусловленной тяжелыми ОПГ-гестозами. Характерным проявлением гипертензионной формы ХПН является хроническая сердечная недостаточность плода, которая развивается в связи с сосудистой плацентарной гипертензией и сопровождается врожденной кардиомегалией.

Компенсированная стадия: тоногенная гипертрофия ПЖ.

Декомпенсированная стадия: миогенная дилятация ПЖ, эктазия артериального протока и овального окна, гипертрофия стенки ЛЖ, дистальная гипоплазия коронарных сосудов, гипоганглиоз предсердия.

ХНК имеет классические признаки: венозное полнокровие печени, почек, селезенки, гепатоспленомегалия, анасарки и водянка серозных полостей, гипоксические повреждения сократительного аппарата сердца, аритмогенная асистолия. Подобное состояние вызывает долговременную повышенную нагрузку на правый желудочек сердца, что в условиях хронической гипоксии нередко приводит к метаболическим повреждениям миокарда с развитием острой недостаточности кровообращения, которая может послужить причиной гибели плода во время беременности и в ходе родов, так и в раннем постнатальном периоде. В последнем случае особенно выражены признаки хронической правожелудочковой недостаточности сердечной деятельности, которые можно объединить в синдром плацентарного сердца.

При сохранении жизни младенцев, перенесших хроническую плацентарную гипертензию, остаются различные нарушения кровообращения в виде относительной кардиомегалии, ООО, ОАП. Подобные изменения служат преморбидным фоном для отсроченной патологии и могут быть причиной фибрилляции желудочков сердца и асистолии, выявляемых в наблюдениях синдрома внезапной смерти.

Возникновению хронической недостаточности кровообращения плода (застойное венозное полнокровие внутренних органов, анасарка, водянка серозных полостей) в значительной мере способствует врожденная патология сосудов пуповины в виде аплазии одной из артерий или врожденного варикоза вены.

В.И.П.Факторы риска заболеваний новорожденных, обусловленных инфицированием последа, зависят от пути распространения и стадии развития инфекционного процесса. Наличие признаков экссудативного воспаления в хориальной пластинке плаценты, и особенно в пуповине, является объективным показателем вовлечения в инфекционный процесс не только матери, но и плода. Отсюда вытекает ряд патогенетических факторов, представляющих непосредственную угрозу для здоровья и жизни новорожденного. Наибольшее значение имеют:

Наружное бактериальное обсеменение кожных покровов и слизистых оболочек плода может повлечь за собой развитие дерматитов, конъюнктивита, ринита, фарингита, евстахеита, отита, вульвовагинита. Увеличивается опасность инфицирования пупочной ранки с последующим развитием омфалита.

Аспирация инфицированных околоплодных вод применимо к антенатальному периоду и не может быть отнесено к разряду патологических состояний, поскольку легкие плода принимают непосредственное участие в обмене околоплодных вод. Однако появление в составе околоплодной жидкости бактерий или частиц мекония обуславливает высокую вероятность повреждения бронхо-легочных структур с последующим развитием бронхопневмоний, ателектазов, болезни гиалиновых мембран, бронхо-легочной дисплазии. Имеет место высокая корреляционная связь врожденной бронхопневмонии с экссудативным фуникулитом.

Заглатывание инфицированных околоплодных вод может послужить причиной врожденных гастроэнтеритов. Это состояние встречается реже, что обусловлено бактерицидным действием желчных кислот, содержащихся в меконии. В связи с отмеченным обстоятельством преждевременной опорожнение тонкого

кишечника в наблюдениях внутриутробной гипоксии повышает вероятность бактериального воспалительного процесса в тонком кишечнике новорожденного.

Нарушение фильтрационных свойств плодных оболочек при восходящем инфицровании последа является закономерным результатом их диффузного вовлечения в экссудативное воспаление. Основной признак – выраженное многоводие. Иная ситуация складывается, если фильтрация амниотической жидкости и связанное с ней очищение околоплодной среды от мочевины и продуктов жизнедеятельности плода прекращается задолго до родов. В подобных случаях происходит быстрое нарастание концентрации азотистых шлаков в амниотической жидкости, что ведет к развитию уреагидрамнион.

Нарушение пуповинного кровообращения является осложнением экссудативного фуникулита, проявляющегося отеком и дискомплексацией стенки магистральных сосудов, что ведет к нарушению фето-плацентарного кровообращения. Наиболее тяжелые осложнения развиваются при диффузном сосудисто-стромальном фуникулите, когда нередко возникает внутриутробная гибель плода. В субкомпенсированных наблюдениях экссудативного фуникулита основные проявления недостаточности пуповинного кровообращения отмечаются со стороны ЦНС новорожденного в виде симптомов гипоксической энцефалопатии. Обнаружение экссудативного фуникулита у новорожденных следует считать крайне неблагоприятным фактором риска в отношении инфекционных и гипоксических осложнений, и потому является основанием для незамедлительного проведения соответствующего лечения и целенаправленного диспансерного наблюдения.

Г.И.П. Беременную женщину и ее плод можно предохранить от восходящей урогенитальной инфекции, но предупредить гематогенное инфицирование фето-плацентарной системы в условиях современного практического здравоохранения не представляется возможным. Точно также трудно надеяться на успех лечения врожденной цитомегалии, краснухи, токсоплазмоза. В связи с этим прогностическое значение ограниченное и служит основанием лишь для целенаправленного обследования новорожденного и матери.

Степени риска по развитию неонатальной инфекционной патологии

минимальный риск

необильная инфильтрация плодных оболочек

средний риск

сочетание воспалительных изменений оболочек и / или базальной / хориальной пластин с признаками хронической плацентарной недостаточности

высокий риск

воспаление в пуповине, ворсинчатом хорионе

Факторы риска	Изменения последа
Акушерская патология
Субинволюция матки	Серозный хориодецидуит
Послеродовый эндометрит	Серозный мембранит Гнойный мембранит
Нагноение краев операционной раны при кесаревом сечении	Серозный мембранит Гнойный мембранит
Неонатальная патология
Внутриутробная пневмония	Серозный мембранит Гнойный мембранит Экссудативный фуникулит
Антенатальная гипоксическая кардиопатия	ХФПН
Энцефалопатия	Сосудисто-стромальный фуникулит в сочетании с ХФПН
Гематогенная ВУИ	Диссеминированный продуктивный виллузит

Основанием для обсуждения структуры и содержания патологоанатомического диагноза в перинатальном периоде служит ряд существенных моментов:

онтогенетические особенности развивающегося организма, обладающие высоким потенциалом регенераторных, компенсаторно-приспособительных и защитных реакций;
прямая зависимость плодов и новорожденных от состояния организма матери и структурно-функциональной полноценности последа;
относительное многообразие нозологических форм, сочетающихся с врожденными пороками развития и инфекционной патологией;
широкое распространение инвазивных методов интенсивной терапии в современных родовспомогательных учреждениях;
нередкое развитие ятрогенных осложнений в ходе акушерских пособий и реанимационных процедур;
высокая медицинская и социальная значимость объективной информации о структуре и основных причинах перинатальной смертности.

Смерть новорожденного в специализированном родовспомогательном учреждении или перинатальном стационаре наступает в исходе комплекса разнообразных патологических процессов, обусловленных гипоксическими и циркуляторно-метаболическими повреждающими факторами, нередко сочетающихся с проявлениями различной (внутриутробной или постнатальной) инфекционной агрессии и усугубленных осложнениями реанимационной терапии. Разобраться в этом запутанном патогенетическом лабиринте бывает очень сложно и не по силам в связи с кратковременным пребыванием больного ребенка в стационаре, тяжестью состояния, атипическим течением заболевания, наличием сочетанной и фоновой патологии и т.д.

В связи с этим детализированный патологоанатомический диагноз должен иметь следующую структуру:

основное заболевание (в том числе конкурирующее, фоновое, сочетанное);
реанимационная патология;
осложнения основного заболевания;
сопутствующие заболевания;
патология последа;
патология беременности и родов.

Цитата из МКБ-10:

Стани плоду або новонародженого в рядку “а” можна кодувати рубриками Р05-Р96 або Q00-Q99, тільки один код.
Стан матері, який зумовив причину смерті плоду (дитини), в рядках “в” і “г” необхідно кодувати рубриками Р00-Р04.

Многие патологоанатомы ошибочно считают, что формулировка патолого-анатомического диагноза должна соответствовать ныне действующей МКБ-10. При этом не учитывается, что патологоанатомический диагноз должен отражать индивидуальные особенности патологии при каждом аутопсийном исследовании и при этом не может быть повторением рубрик МКБ. Следует разграничивать МКБ и международную номенклатуру болезней (МНБ). Ее главная цель – дать каждой нозологической единице одно рекомендованное название, а МКБ – это всего лишь метод обобщения установленных нозологических единиц, основанный на принципе группировки. Таким образом, формулировка патологоанатомического диагноза должна соответствовать МНБ, для этого необходимо изучать и клиническую литературу (неонатология и т.д.).

Перинатальный период начинается с 22-й полной недели внутриутробной жизни плода и заканчивается спустя 7 полных дней после рождения. При оформлении диагноза у плодов и новорожденных в первую строку свидетельства о смерти выставляют основное заболевание, а в патологоанатомическом диагнозе – первоначальную причину смерти, во вторую строку свидетельства о смерти – все фоновые, сочетанные, сопутствующие заболевания и осложнения (при аутопсии – непосредственную причину смерти).

В тех случаях, когда после аутопсии достоверно установлено прямое влияние патологии матери на патологию плода, она обязательно вносится в диагноз в виде определения этиологии болезни плода или новорожденного. Например, диагнозы «диабетическая фетопатия», «врожденный сифилис», «врожденный токсоплазмоз» являются прямым указанием на диабет или предиабет матери, наличие у матери сифилиса, манифестной или латентной формы токсоплазмоза.

Асфиксия плода и асфиксия новорожденного могут быть отражены в качестве диагноза основного заболевания или осложнения, хотя патогенез их различен. Асфиксия как основное заболевание у плода правомочна только в тех случаях, когда здоровый плод погибает от острых нарушений маточно-плацентарно-плодового кровообращения, например, при отслойке плаценты, оболочечном прикреплении пуповины, истинных узлах пуповины и т.д. Для уточнения времени наступления летального исхода от асфиксии прозектор может добавлять термины «анте- или «интранатальная» (асфиксия).

1. 3-я беременность 33 недели. Роды 1-ые преждевременные, оперативные, двойней

Антенатальная асфиксия плода: очаговые кровоизлияния в мягкие мозговые оболочки, первичный ателектаз легких, жидкая кровь в полостях сердца и крупных сосудов, венозное полнокровие и аутолиз внутренних органов. Мацерация 3 степени.

Патология матери и последа
1. Экстракорпоральное оплодотворение.
2. Киста левого яичника. Угроза самоаборта.
3.Лапаротомия, кесарево сечение по Гусакову. Висцеролиз. Дренирование брюшной полости.
4. Восходящее инфицирование монохориального биамниотического последа: серозный мембранит, экссудативный флебофуникулит пуповины 1-ого плода, аутолиз пуповины 2-ого плода. Хроническая декомпенсированная фето-плацентарная недостаточность по типу диссоциированного развития котиледонов.

Свид-во о смерти

а) Антенатальная асфиксия плода Р 20.0
б) Мацерация 3 степени
в) Экстракорпоральное оплодотворение Р 00.7

г) Хроническая плацентарная недостаточность Р 02.2

2. Приведен пример неполной формулировки диагноза, отсутствует степень мацерации, нет заключения о патологии последа.

Р 83.8 уточненные изменения внешнего покрова, специфические для плода и новорожденного. Пункт б) не шифруется.

В) Р 70.1 звучит как «синдром новорожденного от матери, больной диабетом» и должен употребляться как шифровка диабетической фетопатии у живого ребенка. Требования МКБ-10 к шифрам в) и г) в перинатальном свидетельстве о смерти: употребление шифров Р00-Р04.9. Необходима шифровка Р 00.4 (расстройства питания у матери)

Г) Необходим шифр Р 00.2 (инфекционные б-ни у матери).

Д) Полигидрамнион имеет шифр Р 01.3

3. 4-ая беременность 33 недели. 2-ые преждевременные роды в головном предлежании, оперативные, осложненные преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты. Интранатальная гибель плода.

Интранатальная асфиксия плода: очаговые кровоизлияния в мягкие мозговые оболочки, мелкоточечные кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки всех внутренних органов, первичный ателектаз легких, жидкая кровь в полостях сердца и крупных сосудов, венозное полнокровие внутренних органов.

Патология матери и последа

1. ОРВИ и протеинурия в 20 недель гестации. Умеренное многоводие в 23 недели. Гестационная анемия.

2. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты по типу ретроплацентарной гематомы, с крупноочаговыми кровоизлияниями в плодных оболочках и межворсинчатом пространстве с началом формирования крупных сливающихся псевдоинфарктов.

а) Интранатальная асфиксия плода Р 20.1
б) Ателектаз легких
в) Преждевременная отслойка плаценты Р 02.1
г) Полигидрамнион Р 01.3

В случае асфиксии новорожденного, когда морфологическим субстратом дыхательной недостаточности является то, что мешает акту осуществления самостоятельного внешнего дыхания (пороки развития легких, кровоизлияние в мозг либо пневмопатии), тогда эти виды патологии являются основным заболеванием, а асфиксию регистрируют в качестве смертельного осложнения.

Пример: (30 минут жизни). Осн.: Тяжелая асфиксия новорожденного: двусторонние кровоизлияния в мозговое вещество надпочечников, крупноочаговые субарахноидальные кровоизлияния гемисфер мозжечка, мелкоточечные кровоизлияния под мягкие мозговые оболочки, в слизистые и серозные оболочки внутренних органов, жидкая кровь в полостях сердца и крупных сосудах. Фокально-некротическая энцефалопатия.
Осл.: Паренхиматозная дистрофия и венозное полнокровие внутренних органов. Акцидентальная трансформация вилочковой железы 1-ой степени. Отек и набухание головного мозга.
Патология матери и последа:
1. Отягощенный акушерско-соматический и акушерско-гинекологический анамнез: анемия 1-ой степени, неспецифический вагинит, ожирение 3 ст.
2. Субкомпенсированная фетоплацентарная недостаточность. Восходящее инфицирование: экссудативный мембранит, экссудативно-фибринозный субхориальный интервиллузит. ППК 0.13 (норма).

а) Тяжка асфіксія при народженні Р 21.0
б) Двобічні крововиливи у наднирники
в) Вагініт P 00.8

г) Передчасний розрив плідних оболонок

Диагноз при родовых травмах, включенных в блок Р10-15, должен начинаться с указаний на локализацию и характер механических повреждений тканей ребенка (плода), полученных в процессе родового акта: растяжений, разрывов, переломов, вывихов и т.д. Разнообразные кровоизлияния, в том числе и внутричерепные (субдуральные, внутрижелудочковые), без указаний на подобные повреждения не могут документировать родовую травму и должны трактоваться как осложнения, так как обнаруживаются не только при родовых травмах, но и при асфиксии, врожденных и внутрибольничных инфекциях, пневмопатиях, наследственных и приобретенных геморрагических диатезах, инфузионной гиперосмолярной терапии и др. Сказанное в равной мере относится и к церебральной лейкомаляции (Р91.2), ибо в 96% случаев она возникает в постнатальном периоде. Только неуточненные внутричерепные кровоизлияния и энцефаломаляции могут сыграть роль эквивалента нозологической единицы и в зависимости от танатологической значимости занять соответствующее место в патологоанатомическом диагнозе.

Врожденные пневмонии без признаков генерализации процесса, диагностированные у мертворожденных плодов или в первые 2 суток жизни ребенка, играют роль основного заболевания и кодируются в соответствии с их этиологией рубрикой Р 23. Если воспалительные изменения находят не только в легких, но и в других органах, то диагностируют генерализованную внутриутробную инфекцию.

Пример: Недоношенный 2 суток 8 часов

Осн.: Двусторонние внутрижелудочковые кровоизлияния 3 степени.
Конкур.: Синдром дыхательных расстройств: дис- и ателектазы, гиалиновые мембраны.
Фон.: Недоношенность 30 недель, морфо-функциональная незрелость внутренних органов и головного мозга.

Осл.: Множественные мелкоточечные кровоизлияния во все слизистые и серозные оболочки. Паренхиматозная дистрофия внутренних органов. Венозное полнокровие внутренних органов и головного мозга. Отек головного мозга.

Патология матери и последа: 1. Отягощенный акушерско-гинекологический (ОРВИ на 20 неделе беременности, трихомониаз, преэклампсия средней степени тяжести) и соматический (хронический алкоголизм, миокардиодистрофия, хронический гепатит, хронический калькулезный холецистит) анамнез. 2. Плацента с выраженными инволютивно-дистрофическими процессами. Восходящее инфицирование последа: Экссудативный хориоамнионит, хориодецидуит, субхориальный интервиллузит, сосудисто-стромальный фуникулит. Признаки микроотслойки. Декомпенсированная фето-плацентарная недостаточность.

а) Внутрижелудочковые кровоизлияния 3 степени Р 52.2
б) Синдром дыхательных расстройств
в) Трихомониаз Р 00.2
г) ОРВИ

Пример: Ребенок 3 дней жизни

Осн.: Генерализованная внутриутробная инфекция: экссудативно-геморрагическая пневмония, экссудативный межуточный гепатит, экссудативно-десквамативный энтероколит, экссудативный умбилицит, септическая селезенка.
Сочет.: Постгипоксическая фокально-некротическая энцефалопатия.
Осл.: Геморрагический синдром: мелкоточечные кровоиз-лияния под мягкие мозговые оболочки, в слизистые и сероз-ные оболочки внутренних органов, жидкая кровь в полостях сердца и крупных сосудах. Акцидентальная трансформация вилочковой железы 3-й степени. Выраженная паренхиматоз-ная дистрофия и венозное полнокровие внутренних органов. Отек легких. Отек и набухание головного мозга.
Фон.: Переношенность 43 недели: длина оссифицированого участка бедренной кости 83 мм, ядро Беклара диаметром 1.0 см (при норме 0.5-0.6 см для доношенных плодов), ядро окостенения в головке плечевой кости 0.8 см (отсутствует у доношенных плодов). Задержка внутриутробного развития по гипопластическому типу: масса при рождении 2750.0, длина 50.0 см (соответствует 37 неделям гестации).

Патология матери и последа:

Отягощенный акушерско-соматический и акушерско-гинекологический анамнез: поздняя явка в женскую консультацию, кандидозный вагинит, запоздалые роды, отсутствие передних околоплодных вод, мекониальные задние околоплодные воды, маловодие, двукратное обвитие пуповины вокруг шеи плода, носитель HCV, HbsAg.
Плацента № 5347-52: хроническая субкомпенсированная фетоплацентарная недостаточность с признаками восходящего инфицирования: гнойный хориоамнионит, субхориальный экссудативно-фибринозный интервиллузит, экссудативный фуникулит, серозный базальный децидуит. ППК 0.11 при норме 0.13-0.19.

а) Генералізована внутрішньоутробна інфекція Р 39.8 б) Переношеність в) Олігогідроамніон Р 01.2 г) Двократне обвиття пуповини навколо шиї плоду

Врожденные пороки развития в пре- и перинатальной патологии занимают совершенно особое место по частоте и тяжести поражения. При составлении диагноза в таких случаях следует учитывать следующие моменты:

нельзя ограничиваться диагнозом ВПР или множественные ВПР, за этим родовым понятием должна следовать детальная характеристика форм;
в случаях множественных ВПР необходимо установить, не укладывается ли совокупность обнаруженных пороков в тот или иной синдром.

ВПР, несовместимые с жизнью, множественные ВПР, а также ВПР, приведшие к смертельным осложнениям, являются ведущей патологией и выносятся в патологоанатомический диагноз как основное заболевание.

Пример, ребенок 2,5 суток:

Осн.: Врожденный порок развития сердца: обширный дефект межжелудочковой перегородки (диаметром 1,2 см), агенезия трикуспидального клапана, гипоплазия левого предсердия.
Конк.: Генерализованная внутриутробная инфекция: двусторонняя экссудативно-геморрагическая пневмония, межуточный экссудативный гепатит, серозно-десквамативный энтероколит, септическая селезенка.
Осл.: Акцидентальная трансформация вилочковой железы 3 степени. Венозное полнокровие и паренхиматозная дистрофия внутренних органов. Отек легких. Отек головного мозга.

а) Вроджена вада розвитку серця Q 24.8
б) Дистелектаз легень
в) Анемія під час вагітності Р 00.3
Плацента на исследование не доставлена

Пример, ребенок 6 суток:

Осн.: Врожденный порок развития: удлиненная брыжейка тонкой кишки. Операция № 52 от 12.07.10: лапаротомия, ликвидация заворота, санация и дренирование брюшной полости.
Осл.: Заворот тощей и подвздошной кишки с развитием тромбоза, субтотального геморрагического некроза с множественными перфорациями. Фибринозно-гнойный перитонит с геморрагическим компонентом (30 мл красноватой мутной жидкости с зеленовато-красноватыми рыхлыми хлопьями в брюшной полости). Сепсис, септицемическая форма: очаговая экссудативная интерстициальная пневмония, очаговый межуточный экссудативный гепатит. Геморрагический синдром: мелкоочаговые кровоизлияния под мягкую мозговую оболочку, в слизистые и серозные оболочки всех внутренних органов, жидкая кровь в полостях сердца и крупных сосудах. Акцидентальная трансформация тимуса 5 степени. Венозное полнокровие и выраженная паренхиматозная дистрофия внутренних органов. Отек легких. Отек и набухание головного мозга. Фон.: Ребенок от ВИЧ-инфицированной матери.

Патология матери и последа:

1. Отягощенный акушерско-соматический анамнез: не состояла на учете в женской консультации, носитель ВИЧ, хроническая венозная недостаточность, трофические язвы голени, окклюзия подвздошных вен с двух сторон.
2. Зрелая плацента с компенсаторно-приспособительными и инволютивно-дистрофическими изменениями.

а) Вроджена вада фіксації кишечника Q 43.3 б) Некроз тонкої кишки в) Не обстежена під час вагітності P 00.9 г) Кесарів розтин

studfiles.net

Воспаление плаценты

Эта статья находится в категории Гинекология

Воспаление плаценты, получившее также более короткое наименование плацентит, может иметь различное месторасположение. Если воспаление плаценты локализовано в пространствах между ворсинками, то говорят о такой болезни, как интервиллезит; когда поражены непосредственно ворсины, речь идет о виллузите. Если воспалительный процесс затронул базальную децидуальную пластинку, рассматривают базальный децидут, а когда воспаление плаценты локализуется в структурах хориальной пластинки, диагностируется плацентарный хориоамниотит. Также различают воспалительные процессы в пупочном канатике и воспаление плодных оболочек. Первое заболевание получило название фуникулит, тогда как второе называется париетальный амниохориодецидуит.

Причины воспаления плаценты

Воспаление плаценты вызывается рядом причин. Это может быть жизнедеятельность микроорганизмов, таких как бактерии, вирусы, простейшие. Протеолитические ферменты микония также могут вызывать плацентит. Влияет на состояние плаценты и кислотность среды околоплодных вод, и изменения рН данной жидкости также способно привести к воспалительному процессу. Воспаление плаценты, которую в совокупности с плодовыми оболочками именуют также последом, может приводить к поражению инфекцией вынашиваемого плода и к патологиям последующих беременностей. Однако следует помнить, что далеко не всегда поражение инфекцией последа приводит к заражению плода, также как и не каждый раз при заражении плода инфекция переходит и на плаценту.

Наиболее часто наблюдается инфекционное заражение структур плаценты при несвоевременном отхождении вод и продолжительном безводном периоде. В этом случае говорят о восходящем пути поражения инфекцией. Гораздо реже наблюдаются случаи заражения плаценты посредством крови матери через кровеносную сеть слоев эндометрия, так называемое гематогенное инфицирование. Главным признаком возникновения воспалительного процесса в последе является проникновение в его ткани избыточного количества лейкоцитов, которые попадают в плаценту из крови женщины или из крови ребенка, смотря по тому, где локализован очаг инфекции. Также к признакам плацентита относят нарушения кровообращения плаценты и изменения структуры, нормальных свойств и функций клеток данного органа.

Протекание воспаления плаценты

При поражении вирусами наблюдается в основном лимфоцитарная инфильтрация, сопровождаемая патологическими нарушениями функций клеток эндометрия, изменениями клеток плаценты, синтезирующих стероидные и белковые гормоны, а также изменение клеток водного клеточного слоя, покрывающего плаценту и переходящего на пуповину. Примером может служить образование огромных гиперхромных клеток под воздействием некоторых разновидностей острых респираторных инфекций, таких как аденовирусная инфекция. Также можно привести в пример цитамегалию – вирусную болезнь, для которой характерно появление больших цитомегалических клеток с характерными включениями внутри тканей плаценты. Простой герпес и ветряная оспа, которую мы знаем под именем ветрянка, приводят к возникновению в тканях небольших участков некроза, а также к появлению включений разного рода внутри ядер.

Гноеродная бактериальная инфекция характеризуется серозно-гнойным или гнойным воспалительным процессом, приводящим в ряде случаев к острому абсцессу или флегмоне. Ели воспаление плаценты вызвано жизнедеятельностью микроорганизма Listeria monocytogenes говорят о листериозе. При этом заболевании в строме ворсинок плаценты накапливаются инфильтраты в виде лейкоцитов и наблюдается характерный отек структур плаценты, поражение сосудов (чаще артерий) плаценты, восполение стенок сосудов (вен) с последующим образованием тромба, и иногда непосредственно листериома с малым количеством листерий. Если поражение плаценты произошло в следствии заражения туберкулезом, в структурах ее обнаруживаются очаги омертвевшей ткани, называемые казеозным некрозом, уплотнения и бугры, в которых присутствуют эпителиоидные и гигантские клетки. Туберкулезом поражается чаще всего базальная пластинка. Режим невидимки позволяет смотреть горячие онлайн-шоу лучших моделей, скрывая от них своё присутствие в чат-комнате. Русский эро чат с видео трансляциями и просто хорошее настроение. Не медлите и добавляйте бесплатный порно чат в закладки, чтобы всего один клик отделял Вас от истинного наслаждения.

Если плацентарные структуры поражены сифилисом, резко увеличивается ее масса, что вызвано патологической отечностью плаценты и большим размером котиледонов. При лабораторных анализах тканей плаценты отчетливо выявляется отек ворсинковой стромы и появление рубцеватых образований в ней. Также наблюдается патология сосудов плаценты, их сужение вплоть до полного закрытия. Ткани плаценты часто оказываются пораженными некрозом. Но так как данные симптомы характерны не только для сифилиса, подтвердить заболевание может только обнаружение в анализе бледной трепонемы, провоцирующей сифилис.

Вы можете:

Почитать форум о гинекологии.

Ознакомиться с нашими ценами на гинекологические услуги.

Задать свой вопрос на форуме

19.07.2014, Оксана

Доброго времени суток)))Подскажите пожалуйста, каким образом подготовиться к следующей беременности в нашем случае:Мне 29, мужу 41.В 2013 г , май - беременность, анэмбриония, чистка.Через три цикла (октябрь 2013г) сдали все анализы (вич, гепатит - оба), в том числе и на скрытые инфекции (с моей стороны) все хорошо, сказали можно беременеть.В 2014 г - в январе узнаю, что беременна, срок 5 недель. Встаю на учет в 12 недель. Все анализы в норме, отклонений нет. Первый скрининг (февраль 2014г) - все хорошо, плод развивается.На 20ой неделе увозят с кровотечением с работы (конкретно перенервничала, довели до слез) в стационар. Врач при обследовании сказала, что если буду лежать и думать только о хорошем, то выношу.В итоге, с 25 марта по 4 апреля лежу на сохранении, 4 апреля меня выписывают, т.к. анализы в норме, живот мягкий, но мажущие выделения остались. Малыш шевелится.4 апреля вечером дома начались схваткообразные боли, сразу же на скорой в стационар. Малыш как-будто замер в одном положении. Поставили укол и капельницу. 5 апреля, утром, родила на 20 неделе, мальчика весом 240 гр, и опять чистка.На гистологию было предъявлено: плацента 12*10*1,5, пуповина 11, парацент, оболочки серые прозрачные (может быть что-то неправильно написано, списываю с направления). В итоге результат - париетальный гнойно - некротический амниохориодецидуит, интервиллузит, базальный децидуит.Что делать дальше - не знаю, какие нужно еще анализы сдавать, что дополнительно проверить, для того, чтобы выносить беременность и родить малыша????? Очень надеюсь на Ваш ответ.

Заранее благодарю)))

Посмотреть ответы (1) Прокомментировать

www.norma-med.ru

Клиническая патология последа

Важнейшей задачей современного здравоохранения является обеспечение условий для рождения здорового поколения детей, что является залогом социального благополучия и экономического процветания государства. В общей программе медицинского обслуживания беременных женщин, плодов и новорожденных важное значение имеет квалифицированное исследование последов. Однако в связи с отсутствием унифицированного методологического отсутствует программа срочных исследований и допускается различное толкование стереотипных изменений.

Цель исследования:

Выявление причин анте-, интра-, перинатальной и младенческой смертности.
Определение ближайших и отдаленных факторов риска акушерской, неонатальной и детской патологии посредством своевременного выявления соответствующих изменений плодных оболочек, плаценты и пуповины.
Снижение уровня перинатальной и младенческой заболеваемости, инвалидизации, и смертности, бесплодия, невынашивания беременности.

Доставка материала осуществляется ЛПУ, в котором произошли роды не позднее 10 часов утра. Доставляются последы, рожденные за истекшие сутки. Хранение последов осуществляется при температуре 2-50С. Не допускается замораживание и фиксация последа в формалине или иной фиксирующей жидкости. Каждый послед должен быть промаркирован и упакован в отдельный полиэтиленовый пакет. Одновременно с последом доставляется направление на исследование последа, форма №013-1/о, утвержденная приказом МОЗ Украины от 19.08.2004г. №417. Направление заполняется акушером-гинекологом, принимавшим роды. Последы без маркировки и направления на исследование не принимаются. Ответственность за хранение последа, а также за надлежащее оформление направления имеет руководитель ЛПУ, в котором произошли роды.

Для достижения максимальной клинической эффективности патоморфологических исследований последа, особенно при их массовом характере, требуется строгое соблюдение следующего диагностического алгоритма:

Ознакомление с заболеваниями матери, патологией беременности и состоянием новорожденного.
Учет срока беременности, способа родоразрешения и патологии родов.
Системное изучение плаценты, плодовых оболочек и пуповины.

Плацента является провизорным органом гравидарной системы, который может обеспечить полноценное развитие плода даже у больной женщины в связи с большим запасом компенсаторно-приспособительных реакций. С другой стороны, развитие плацентарной недостаточности, обусловленной, например, инфекционной или иммунной патологией у относительно здоровой женщины может обусловить патологическое состояние плода. При общей оценке состояние «двойной нормы» со стороны матери и последа должно обеспечить нормальное состояние плода при отсутствии каких-либо дополнительных (интранатальных или ятрогенных) повреждающих факторов. И наоборот, состояние «двойной патологии» со стороны матери и последа является высоким фактором риска по развитию ближайших и отдаленных факторов риска неонатальных осложнений.

Таким образом, клиническое благополучие матери вовсе не исключает возможности тяжелой патологии плода. Столь же обманчивым могут быть сведения о нормальном состоянии плода сразу после родов, поскольку в это время он может находиться в скрытом (доклиническом) периоде заболевания. Лишь в случае совпадения болезненного состояния матери и патологии последа заболевание плода становится неизбежным и может быть предупреждено или ослаблено посредством своевременных реанимационных мероприятий.

Варианты взаимоотношения «нормы и патологии»

в системе «мать-плацента-плод»

Мать Плацента Плод

Норма + Норма = норма

Норма + патология = патология/норма

Патология + норма = норма/патология

Патология + патология = патология

Аномалии прикрепления.

Нарушение отслойки плаценты возникает в случае врастания ворсин хориона в стенку матки, которое может быть поверхностным (placenta accrete), интрамуральным (placenta increta) и сквозным (placenta percreta), а также диффузным (полным) и очаговым (частичным).

В основе истинного приращения плаценты к стенке матки лежат 2 основных фактора:

гипоплазия децидуального слоя базальной пластинки плаценты (определяет площадь приращения),
угнетение местных иммунных реакций, препятствующих инвазивному росту ворсин хориона (определяет глубину приращения).

Предрасполагающие моменты: мед. аборты, выскабливания п/м, операции кесарева сечения, хронический эндометрит, врожденные пороки, аденомиоз и субмукозные фибромиомы матки, низкое прикрепление плаценты.

Полное приращение плаценты – разрывы плаценты, доходящие до хориальной пластинки с массивными перифокальными кровоизлияниями, частое отделение вместе с маткой.

Частичное приращение менее демонстративно и может быть пропущено при поспешном осмотре плаценты. Оставшаяся в полости матки плацентарная ткань подвергается реактивным изменениям в виде выпадения фибрина, некроза и экссудативного воспаления, что в целом создает картину плацентарного полипа.

Аномалии формы

Нормально развитая плацента имеет округлую или овальную форму, что обусловлено равномерным кровоснабжением стенки матки в области плацентарного ложа. Наиболее значимой аномалией формы является двудолевая плацента, характеризующаяся наличием 2-х долей, разделенных между собой прослойкой плодных оболочек. Часто связана с аномалиями матки (седловидная). Прикрепление пуповины в такой плаценте разное: к большой доле, к меньшей, оболочечное. Иногда есть опасность развития тромбозов магистральных сосудов при воспалительных процессах, с формированием острых расстройств фето-плацентарного кровообращения.

Патология плацентарного ложа

Плацентарное ложе является наиболее информативной областью для патоморфологического изучения патогенеза ОПГ-гестозов. Наиболее демонстративными проявлениями декомпенсированной патологии плацентарного ложа служат центральные инфаркты и преждевременная отслойка плаценты.

Центральные инфаркты следует отличать от краевых, характерных при доношенной и переношенной беременности, возникают на более ранних стадиях беременности, начиная со 2-ого триместра и имеют выраженную патогенетическую связь с тяжестью и длительностью гестоза, а также с преждевременной отслойкой плаценты.

Причина – прекращение кровообращения в одной или нескольких маточно-плацентарных артериях. Свежие инфаркты – красноватые или красновато-серые, мягкой консистенции. Промежуточные – серые и уплотненные, Старые инфаркты – белые и плотные.

Истинные инфаркты следует дифференцировать с ложными, воспалительными И., а также с межворсинчатыми тромбами. Ложные инфаркты образуются в результате очаговой альтерации трофобласта плаценты, который повреждается фибриноидом. Они множественные, в виде бесформенных белесоватых очагов диаметром 1-2 см, плотной консистенции, располагаются в парабазальной и реже интрамуральной области плаценты (микроскопия).

Воспалительные инфаркты развиваются в связи с крупноочаговыми интервиллузитами и реактивным тромбозом межворсинчатого пространства. Имеют парабазальную локализацию, но бывают и интрамурально в виде различных по консистенции и размерам бесформенных желтоватых очагов.

Межворсинчатые тромбы характерны для тяжелых ОПГ-гестозов и возникают одновременно с инфарктами плаценты. Причиной является кровоизлияние из сосудов ворсин хориона, могут быть очаговые и диффузные, что обуславливает соответственное формирование небольших межворсинчатых тромбов и крупных плацентарных гематом. Их развитию способствует гиперваскуляризация ворсин хориона, бурная родовая деятельность, операции кесарево сечение, ручное отделение последа. При внешнем осмотре тромбы имеют вид небольших округлых темно-красных структур, эластичной консистенции с блестящей поверхностью разреза. Располагаются в толще плаценты.

Преждевременная отслойка плаценты по своей клинической сущности является патологическим вариантом самостоятельного отделения последа, возникающего до рождения ребенка. Клиническая диагностика преждевременной отслойки плаценты строится на характерных симптомах (боли внизу живота, признаки кровотечения, ригидность матки, интранатальная гипоксия плода и др.) и данных УЗИ. Основные патогенетические факторы: ОПГ-гестозы, восходящее инфицирование плодного пузыря, хронический эндометрит. Маточное кровотечение при частичной отслойке плаценты нередко имеет скрытый характер, т.к. реализуется в виде различных по объему ретроплацентарных гематом.

1. Обширные «кровоизлияния» в межворсинчатое пространство.

2. Гиповаскуляризированные, зрелые промежуточные ворсины (→) с сужением межворсинчатого пространства.

Формулировка диагноза: Острая плацентарная недостаточность в виде ретроплацентарной гематомы (масса сгустка…), фокусы некроза в плодных оболочках, геморрагии...

Прогрессирующая ретроплацентарная гематома может сопровождаться пропитыванием кровью подлежащего миометрия с появлением множественных сливающихся между собой кровоизлияний, которые внешне имеют вид темно-синих пятен (матка Кувелера).

Хроническая фето-плацентарная недостаточность

ХПН – «ишемическая болезнь» плаценты, которая обусловлена нарушением маточно-плацетарного кровообращения и может компенсироваться в определенной мере за счет усиления кроветворной и гемодинамической деятельности плода.

Судя о незрелости ворсин, необходимо точное знание срока гестации исследуемой плаценты.

Взаимоотношение фето-плацетарного и маточно-плацентарного систем кровообращения является определяющим фактором морфогенеза ворсинчатого дерева, при нарушениях которого возникает ХПН. Морфологические разновидности ХПН включают в себя гиперпластический, ангиоспастический, гипопластический, диспластический и инфарктный варианты.

1. Патологическая незрелость плаценты, вариант дифференцированных промежуточных ворсин

2. Сужение артериол с «замуровыванием» ворсин в фибриноид при ХПН фето-плацентарной формы.

Аномалии пуповины

Аномалии длины, прикрепления, формы, пороки магистральных сосудов.

Длина. Аномалией является укорочение (менее 40 см) и удлинение (более 80 см). Укорочение может способствовать преждевременной отслойке плаценты в ходе родов, а удлинение – обвитие вокруг частей тела плода, выпадение в ходе родов. Также хроническое нарушение фето-плацентарного кровообращения в связи с запредельным расстоянием транспорта крови по сосудам пупочного канатика. Данную патологию можно ассоциировать и с нарушением извитости пуповины.
Прикрепление.

При симметричном расположении плаценты в области дна матки пуповина обычно прикрепляется точно в центре плацентарного ложа. Ассиметричное развитие плаценты с её постепенным смещением на боковую стенку матки сопровождается смещением места прикрепления пуповины, которое последовательно становится парацентральным, краевым, оболочечным.

Парацентральное – вариант нормы.

Краевое – может сопровождаться диспластическими изменениями кровеносного русла и органичением компнсаторно-приспособительных реакций.

Оболочечное – в ходе родов могут возникнуть сдавление, разрыв и тромбоз этих сосудов с явлениями острой недостаточности фето-плацентарного кровообращения.

Особой аномалией является разветвленное прикрепление, при которой сосуды пуповины начинают разветвляться преждевременно, не достигая хориальной пластины плаценты. Эта аномалия может быть связана с длительным натянутым состоянием пуповины в условиях абсолютной и относительной недостаточности длины. Является фактором нарушения фето-плацентарного кровообращения в ходе родов или в связи с восходящим инфицированием околоплодной среды.

Истинные узлы чаще образуются во втором триместре беременности, когда плод относительно свободно может переменить свою позицию и предлежание. В 3-ем триместре по мере нарастания массы плода возможности его осевых перемещений сводятся до минимума, одновременно нарастает опасность нарушения пуповинного кровообращения в зоне ранее образованных петель и узлов, что в итоге может стать причиной интранатальной гипоксии или антенатальной гибели плода. Патогенетической основой данной патологии служит нарушение перистальтики артерий, а также эктазия просвета и тромбоз вены. Меньшее значение имеет чрезмерное затягивание истинных узлов, так как этому препятствует массивный отек вартонова студня.

В норме невооруженным глазом видны 3 сосуда - одна вена с обычно заполненным кровью просветом, и 2 спазмированных артерии. Иногда можно видеть 2 или 4 сосуда. В 1-ом случае это аплазия одной из артерий, во втором – удвоение вены.

Аплазия одной артерии пуповины - истинный врожденный порок развития, следует отличать от вторичной облитерации. Сочетается со ЗВУР плода, чаще при многоплодной беременности, при антенатальной гибели плодов с ВПР или аномалиями плаценты(0,63%)

Истинное удвоение вены сочетается с врожденными пороками сердца и др.(5% новорожд.)

Ложные узлы – особая аномалия, в основе которой избыточная извитость сосудов, что ведет к бесформенному очаговому утолщению контуров пуповины. Патологическое значение ложных узлов в том, что они могут нарушать гемодинамику в связи с ослаблением пропульсивного эффекта артерий, а также из-за нередкого варикозного расширения и тромбоза просвета аномальной вены.

Варикозное расширение вены – вторичная сосудистая эктазия, развивающаяся в 3-ем триместре. Является следствием интраплацентарного шунтирования крови в ходе физиологической инволюции плаценты, чаще в результате ХФПН.

Неблагоприятным обстоятельством для плода является преждевременное пересечение пуповины на фоне сохраняющегося фето-плацентарного кровообращения. Объективным морфологическим доказательством пересечения пульсирующей пуповины служит периваскулярное кровоизлияние, которое нередко имеет вид заметной невооруженным взглядом гематомы. В связи с отмеченным обстоятельством в плаценте депонируется фетальная кровь, необходимая новорожденному для перехода к постнатальному (сердечно-легочному) типу кровообращения. В результате у новорожденного возникает относительная гиповолемия, которая может способствовать персистенции фетального типа кровообращения с развитием первичной легочной гипертензии, длительным функционированием артериального протока и овального окна. Кроме этого, возникает опасность развития анемии новорожденного.

Аномалии плодных оболочек

Являются существенной частью фильтрационно-выделительной системы плода, чем обусловлено нередкое сочетание пороков развития оболочек с диспластическими изменениями легких и почек плода.

Нодозный амнион – вторичный патологический процесс, развивается только в 3-ем триместре (связан с выработкой первородной смазки), является следствием маловодия, возникает в связи с гипоплазией легких и почек плода. Нарушает фильтрационные способности плодных оболочек. Это множественные мелкие узелки белесоватого или желтоватого цвета. Микроскопически – скопления тканевого детрита, чешуйчатых элементов.

Амниальные тяжи – фиброзные перемычки, проходят в различном направлении и деформируют полость амниона, сдавливают различные части плода, вызывая их атрофию или ампутацию. Отмеченное обстоятельство послужило основанием для включения тяжей в комплекс ADAM-комплекс (деформация полости амниона, амниальные спайки, увечья плода). Любые патогенные моменты, вызывающие повреждение амниального эпителия, могут повлечь за собой развитие мезенхимальных спаек, которые по мере роста плода будут растягиваться и в конечном итоге превратятся в плотные спайки плодного пузыря. Данную патологию следует рассматривать как отдаленное последствие адгезивного эмбрионального амнионита. Фактором, вызывающим его, является перенесенная матерью в 1-ые месяцы беременности РНК-вирусная инфекция. Сочетание амниотических тяжей с ВПР плода относят к разряду мембранозных проявлений нехромосомных эмбриопатий.

Амниотические кисты – однокамерные полости диаметром до 3-4-х см, заполненные бесцветной жидкостью, выбухают в полость амниотического мешка. По своей патогенетической сущности являются ретенционными, их развитие связано с формированием сращений между амниотической оболочкой и мезодермальной основой. При обнаружении такой кисты необходимо иметь в виду возможность «исчезающего близнеца».

Инфекции

Известны 4 основных пути инфицирования фето-плацентарной системы: восходящий, гематогенный, контактный, нисходящий.

Восходящее распространение урогенитальной инфекции – широкий набор условно-патогенных бактерий (кишечная палочка, фекальные стрептококки, гемолитические стрептококки, золотистый стафилоккок, гонококк, бактероиды, коринебактерии, кампилобактерии, клебсиеллы, синегноная палочка, микоплазмы, хламидии и др., а также дрожжевые грибы рода Кандида. Механизм восходящего распространения вагинальной флоры меняется по ходу беременности. Полость матки в качестве анатомического образования сохраняется до 15-16 недели беременности. В последующем происходит слияние deciduas vera и deciduas capsularis в единый слой децидуальной ткани - deciduas parietalis. В результате этого полостью матки становится полость плодного пузыря! Поэтому, во 2-ом и 3-ем триместрах беременности спазмированный внутренний зев цервикального канала прикрыт сверху плодными оболочками. Развитию синдрома инфицированного околоплодного мешка способствует истмико-цервикальная недостаточность.

Основной путь бактериального обсеменения внутренних органов плода – аспирация и заглатывание инфицированных околоплодных вод. Существенной особенностью патогенеза восх.инф.последа является нарушение фильтрационной способности плодных оболочек, в связи с чем в случае экссудативного мембранита развивается многоводие. Внешний вид плодных оболочек при наличии в них воспалительных изменений зависит от степени выраженности экссудативного процесса. Вначале выражены отек и отслойка амниона, затем оболочки приобретают вид утолщенной желтоватой, мутной пленки студенистой консистенции. В такой ситуации необходима дифференциальная диагностика с прокрашенными меконием плодными оболочками (не будет выраженного отека оболочек и пуповины).

Формулировка диагноза: Восходящее инфицирование последа: гнойный мембранит, экссудативный сосудисто-стромальный фуникулит, экссудативный субхориальный интервиллузит.

Гематогенное инфицирование наиболее характерно при инфицировании системы мать-плацента-плод возбудителями основной группы TORCH-инфекций. Абсолютным условием для осуществления гематогенного инфицирования плаценты и плода появление в крови матери достаточно большого количества возбудителей. Вероятность проникновения инфектов в кровеносное русло плода зависит от иммунитета матери. Ключевым моментом служит развитие воспалительной реакции в строме ворсин хориона. В связи с этим гематогенная ВУИ плода возникает вторично после первоначального этапа инфекционного поражения плаценты.

Формулировка диагноза: Гематогенное инфицирование последа: продуктивно-экссудативный виллузит, фибринозно-слипчивый (фибринозно-экссудативный) интервиллузит.

Нисходящий путь инфицирования теоретически допустим у беременных женщин с очагами активного воспаления в яичниках и маточных трубах. Однако, как правило, в подобных наблюдениях имеются воспалительные процессы в наружных половых органах и в шейке матки, представляющие более реальную опасность.

Контактное инфицирование может развиться в ходе родов, когда новорожденный, а затем плаценты и оболочки соприкасаются с инфицированным содержимым родового канала. Подобным образом у новорожденных возникают конъюнктивиты, вульвовагиниты, дерматиты.

Клинические исходы плацентитов:

I вариант. Локализация инфекционного агента на уровне плацентарного барьера с рождением здорового доношенного ребенка
II вариант. Локализация инфекционного агента в пределах последа в сочетании с прогрессирующей плацентарной недостаточностью, что может обусловить гипоксию плода с соответствующей перинатальной патологией.
III вариант. Распространение инфекционного возбудителя за пределы последа с развитием ВУИ плода, которая может завершиться его антенатальной гибелью или постнатальным прогрессированием заболевания.
IV вариант. Развитие генерализованной ВУИ, завершается антенатальной гибелью и преждевременными родами.

В послеродовом периоде у родильницы может возникнуть ряд серьёзных акушерских осложнений, которые представляют опасность для их жизни и обладают патогенетической связью с определенными изменениями в плаценте, плодных оболочках и пуповине. В то же время возможность прогнозирования и предупреждения акушерской патологии на основании срочного патоморфологического исследования последа имеет ограниченный характер, так как эта патология нередко развивается в момент родов или сразу после их завершения. Хорошо известна молниеносная картина эмболии околоплодными водами, столь же быстротечны симптомы маточного кровотечения и ДВС-синдрома, а также клинические проявления печеночно-почечной недостаточности, вызванной экламптической комой. В подобных наблюдениях патоморфологическое исследование последа имеет значение в плане оценки индивидуальных патогенетических особенностей выявленных осложнений.

Привлекает внимание возможность прогнозирования плотного прикрепления плаценты и задержки частей последа в полости матки на основании макроскопической констатации дефектов базальной пластины плаценты и микроскопического определения предрасполагающих факторов для развития этой акушерской патологии. Нарушению отторжения плаценты может способствовать также хронический базальный децидуит, который обычно протекает в сочетании с признаками продуктивного виллузита.

Особое место в ряду акушерской патологии занимает послеродовый эндометрит, обусловленный восходящим бактериальным инфицированием последа. Заболевание нередко имеет минимальные клинические проявления в первые сутки после родов, в то же время патогенетические истоки эндометрита достаточно демонстративно отражаются в морфологических признаках экссудативного воспаления, возникающего в ходе родов в плодных оболочках, хориальной пластине плаценты и пуповине. Это позволяет прогнозировать три основные варианта исхода родов в отношении возможности развития акушерского эндометрита.

ПЕРВЫЙ ВАРИАНТ

В последе не обнаружено никаких морфологических проявлений экссудативного воспаления, что свидетельствует об отсутствии восходящего инфицирования околоплодных вод и бактериального обсеменения плодных оболочек. В подобных наблюдениях послеродовый период, как правило, протекает без инфекционных осложнений. Если при этом отмечаются признаки субинволюции матки и лохиометры, подозрительный в отношении начальной или легкой формы послеродового эндометрита, то они могут быть обусловлены преждевременным отделением последа с помощью каких-либо акушерских манипуляций. В таких случаях в матке остается значительная часть децидуальной оболочки, которая удаляется после родов посредством избыточной экссудативной реакции, обуславливающей «замедленную инволюцию матки». В основе этого ятрогенного по своей сущности патологического процесса лежит асептический серозный децидуит, для лечения которого обычно не требуется значительных клинических усилий.

Отсутствие морфологических признаков восходящего бактериального инфицирования последа имеет определенное катамнестическое значение в наблюдениях кесарева сечения. Если при этом возникают признаки несостоятельности швов на матке, тем более в сочетании с симптомами эндометрита, то имеются основания для обсуждения путей инфицирования оперированной матки, среди которых не исключена возможность нарушения правил асептики и антисептики в ходе оперативного вмешательства.

ВТОРОЙ ВАРИАНТ

В последе обнаружены признаки умеренно выраженного экссудативного воспаления в виде серозного париетального хориодецидуита. Данное обстоятельство свидетельствует о том, что факт восходящего инфицирования околоплодных вод имел место, но концентрация микробов в околоплодной среде и время их патогенного воздействия на плодные оболочки были незначительными. В связи с этим появляется опасность легкой формы послеродового эндометрита, особенно значимая в случае насильственной отделения последа с помощью акушерских манипуляций. Кроме этого, не исключается бактериальное обсеменение травматических повреждений тела матки (в связи с кесаревым сечением), шейки матки (в связи со спонтанным разрывом) и промежности (в связи с перинеотомией или разрывами посредством инфицированных околоплодных вод). Клинические последствия таких осложнений обычно незначительные, лишь в отдельных наблюдениях при повышенной вирулентности инфекционных агентов и отсутствии должной нацеленности медицинского персонала происходит развитие гнойно-септических процессов.

ТРЕТИЙ ВАРИАНТ

В последе обнаружены выраженные признаки экссудативного воспаления во всех слоях плодных оболочек с формированием лейкоцитарных скоплений в субамниотическом спонгиозном пространстве, характерных для гнойного мембранита. Подобная морфологическая картина, как правило, сочетается с явлениями экссудативного воспаления в хориальной пластинке плаценты и в пуповине, что свидетельствует о прогрессирующем инфекционном процессе в связи с высокой концентрацией микробов в околоплодной среде. Отмеченное обстоятельство обуславливает высокий фактор риска бактериального обсеменения полости матки и развития послеродового эндометрита. В наблюдениях кесарева сечения признаки диффузного гнойного мембранита определяют высокий риск инфицирования и расхождения краев операционной раны со всеми вытекающими отсюда тяжелыми последствиями, вплоть до ампутации матки и развития септического процесса.

Факторы риска неонатальной патологии

Обоснованное прогнозирование неонатальной заболеваемости является наиболее значимой в клиническом отношении задачей массовых патоморфологических исследований последов.

Состояние плода при плацентарной недостаточности во многом зависит от сохранности и возможности реализации компенсаторно-приспособительных механизмов плаценты. Срыв этих механизмов чаще всего происходит в ходе родовой деятельности, однако при выраженных структурных изменениях в плаценте состояние плода может резко ухудшиться уже по ходу беременности.

Неонатальные осложнения патологии последа в значительной мере зависят от 3-х основных факторов:

этиология,
тяжесть,
давность развития патологических изменений плаценты, плодных оболочек и пуповины.

studfiles.net

Воспаление последа

В плаценте различают: плацентарный амнионит, хорионит, хориоамнионит; интервиллезит - воспаление межворсинчатого пространства - субхориальный (локализуется под хориальной пластинкой) или субхорионит базальный (локализуется над базальной пластинкой); виллузит (виллит) - воспаление ворсины. Воспаление в пуповине обозначают терминами: фуникулит (фунизит) - воспаление в пределах вартонова студня, омфаловаскулит - в процесс вовлечены все сосуды.

По характеру воспаление в последе может быть экссудативным, некротическим и продуктивным, по течению - острым и хроническим. Причины его многообразны, чаще оно вызывается микроорганизмами, реже - вирусами, грибами, простейшими и паразитами.

Пути проникновения инфекции: восходящий, гематогенный и нисходящий. При восходящем пути инфицирования в последе наблюдаются: плацентарный и париетальный амнионит, хорионит, фуникулит (так называемый амниотический тип воспаления). Гематогенный путь инфицирования сопровождается виллузитом, субхориальным интервиллезитом, базальным децидуитом и омфаловаскулитами (паренхиматозный тип воспаления).

Хронический интервиллезит

При поражении ворсин инфильтраты могут распространяться в межворсинчатое пространство вследствие изъязвления трофобласта. Однако инфильтраты в межворсинчатом пространстве наблюдаются и при отсутствии виллита, в таких случаях говорят о хроническом интервиллезите. В инфильтратах содержатся моноциты, лимфоциты, гистиоциты, могут встречаться ПЯЛ (это клетки материнского происхождения), имеются также значительные перивиллезные и интравиллезные отложения фибриноида. Могут встречаться васкулиты в ворсинах и в интервиллезном пространстве. В некоторых случаях хронический интервиллезит способен быть причиной смерти плода или новорожденного, сочетается со ЗВУР плода. Этиология неизвестна. Предполагаются иммунологические факторы. Описан при СД, гипертензии, преэклампсии, СКВ.

Фуникулит (фунизит)

Почти всегда сочетается с ОХА. Изолированный фуникулит может наблюдаться в выпавшем и сдавленном сегменте пуповины, в этом случае может быть только эозинофилия или эозинофилия в сочетании с ПЯЛ. Причины и значение эозинофилов в инфильтрате неизвестны. Подострый некротический фуникулит характеризуется беловато-желтоватыми очажками некроза вокруг пуповинных сосудов на поперечном разрезе пуповины. Такие очажки характерны для сифилиса, ВПГ-2 и кандидозной инфекции, однако этиологический агент некротического фуникулита во многих случаях неизвестен. Склерозирующий (подострый) фуникулит характеризуется ригидностью пуповины, при этом отмечаются склероз и воспалительные инфильтраты вокруг сосудов. Этиология также во многих случаях неизвестна.

Децидуит

Острый децидуит часто сочетается с ОХА и характеризуется выраженной лимфоидноклеточной инфильтрацией с большим количеством ПЯЛ и очагами некрозов. У матери могут быть признаки локализованной (эндометрит) или генерализованной инфекции. Хронический децидуит характеризуется лимфоплазмоцитарными инфильтратами, сочетается со специфическими виллитами. Очень маленькие лимфоидноклеточные очажки в decidua basalis выявляются практически во всех плацентах. Большинство авторов считают их физиологическим явлением. В таких случаях диагноз децидуита не ставится.

Патология последа при некоторых инфекциях приведена ниже.

Вирусные инфекции

При цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) плода плацента поражена всегда, отмечаются видимые инфарктоподобные очаги некротического и пролиферативного виллита и интервиллезит, незрелые, отечные ворсины, увеличение КГ-клеток, некротические очажки в строме, сосудах ворсин и трофобласте, свободный и фагоцитированный гемосидерин. Обнаруживаются лимфоплазмоцитарные некротические васкулиты в пуповине, внутриядерные (иногда цито-плазматические) включения в КГ-клетках, трофобласте, эндотелии (они лучше выявляются при специфической иммунопероксидазной реакции). Изредка имеются многоядерные гигантские клетки. Описаны кальцификаты в строме и БМ ворсин; фиброз амниона и стромы ворсин.

Для вируса простого герпеса-2 (ВПГ-2) наиболее характерен острый хориоамнионит (в амниотическом эпителии могут быть внутриядерные включения); наблюдаются также: подострый некротический или очаговый фуникулит; лимфоцитарный виллит с некрозами стромы; муральный фибриноид и эндотелиальные некрозы больших плодовых сосудов; характерные включения в КГ-клетках, трофобласте, эндотелии; выявление герпетического антигена имуннопероксидазным методом при отсутствии включений; инфаркты материнской пластинки.

При ветряной оспе наблюдается лимфоцитарный, иногда гранулематозный виллит; увеличение количества КГ-клеток, гигантские клетки типа Пирогова - Лангханса; острый некротический виллит с инфильтрацией ПЯЛ; некрозы трофобласта; агглютинация ворсин и микроинфаркты; эозинофильные внутриядерные включения в децидуальных и гигантских клетках.

В острой стадии краснухи в плаценте развиваются: мульти-очаговый некротический виллит с эндартериитом, очаговый некроз трофобласта с инфильтрацией ПЯЛ или без нее и перивиллезными отложениями фибриноида, лимфогистиоцитарные (с плазматическими клетками или без них) виллиты с гемосидерином. В эндотелиальных и трофобластических клетках появляются эозинофильные включения, увеличивается количество КГ-клеток. Появляются периваскулиты, хроническое воспаление оболочек, пуповины, децидуа. Определяется наличие вирусной РНК. При ранних фетальных васкулитах в плаценте имеются редкие гиповаскулярные терминальные ворсины с кальцифицированными тромбами. Плацента маленькая, атрофичная.

При гепатите А плод поражается редко, и поражение плаценты не описано. При гепатите В поверхностный антиген (HBsAg) выявлялся в КГ-клетках и эндотелии сосудов ворсин у асимптоматических носителей методом ИГХ; нет виллита; наблюдается увеличение количества КГ-клеток, недостаток СКМ, толстая ТФБМ; фиброз стромы ворсин или отек и гиповаскулярность; окрашенные желчью оболочки; гемосидерин-содержащие макрофаги; увеличение количества ворсин с фибриноидным некрозом.

При вирусе Эпстайна - Барр отмечаются лимфоплазмоцитарные виллиты; легкий или умеренный хорионит; фетальные васкулиты; некротический децидуит и периваскулиты.

Для ВИ-инфекции типична положительная плацентарная культура; хориоамнионит, фуникулит; некроз и пролиферация эндотелия и гиперплазия мышечной оболочки сосудов; лимфоидноклеточные инфильтраты, интрамуральное набухание, интраваскулярный фибрин; ВИЧ-1 антиген в материнских децидуальных лейкоцитах, виллезном трофобласте, мезенхимальных клетках; предшественники эмбриональных кроветворных клеток в сосудах ворсин.

При вирусах Коксаки А9 и ЭКХО наблюдаются диффузные перивиллезные отложения фибриноида; некроз ворсин с острым или хроническим виллитом и интервиллезитом.

Для парвовируса В19 типична макроскопическая картина: при водянке плода плацента увеличена, бледная, рыхлая, отечная. Микроскопически: задержка созревания; выраженный эритробластоз в капиллярах ворсин; внутриядерные, напоминающие измельченное стекло (ground-glass) эозинофильные включения, состоящие из маленьких (20 нм) вирусных частичек в эритробластах, нормобластах и их предшественниках. Инфицированные клетки названы «клетки-фонарики», так как напоминают китайские фонарики. Аналогичные включения выявляются и в органах плода. Могут быть хронические виллиты, некрозы ворсин и эндотелия, периваскулярные лимфоидноклеточные инфильтраты, кальцификаты в ворсинах.

При ОРИ отмечаются общие изменения: лимфоидноклеточные инфильтраты в различных отделах последа, пролиферация эндотелия и отек стенки сосудов, расстройства кровообращения. Типичные изменения аналогичны описанным в органах плода: грипп - в эпителии амниона и СТФ выявляются крупные клетки с зернистой цитоплазмой и крупным светлым ядром; PC-вирус - многоядерные подушкообразные или сосочковые разрастания в эпителии амниона, ворсин, многоядерные симпласты в базальной пластинке; аденовирус - аденовирусные клетки в эпителии амниона и СТФ с их десквамацией. Десквамированные клетки располагаются в межворсинчатом пространстве и строме ворсин.

Бактериальные инфекции

Пиогенные микробы (стрептококки, стафилококки и др.) - острый хориоамнионит и фуникулит, часто выраженный; септические инфаркты и межворсинчатые тромбы; острый виллит и перивиллезит с микроабсцессами.

При листериозе - острый гнойный виллит с макро- и микроабсцессами между виллезным трофобластом и стромой; изредка хронический гранулематозный виллит; некротические ворсины, замурованные в межворсинчатом фибриноиде; хориоамнионит и очаговый фуникулит; возбудители видны редко.

При сифилисе плацента увеличена, бледная, отечная. Отмечаются: очаговый лимфоплазмоцитарный виллит; незрелость зорсин; пролиферативные эндо- и периваскулиты; интимальный и периваскулярный фиброз; могут быть гранулемы; выраженный эритробластоз и моноцитоз в плодовых капиллярах. При серебрении в очагах воспаления выявляется трепонема (возбудители исчезают при минимальном лечении). Также описаны некротический фуникулит и плазмоцитарный децидуит. В некоторых случаях документированного сифилиса у матери плацента может быть нормальной.

При кампилобактере отмечаются различные спектры вил-литов; септические перивиллезные отложения фибрина.

Микобактерии туберкулеза - макроскопически: плацента нормальная или с плотными, беловатыми узелками. Микроскопически: типичные милиарные бугорки с гигантскими клетками Пирогова - Лангханса в ворсинах, интервиллезном пространстве, иногда в базальной пластинке. Изредка в интервиллезном пространстве обнаруживаются острые гранулемы, состоящие из ПЯЛ, что обусловлено некрозом ворсин. Иногда в строме ворсин имеются единичные гигантские клетки без воспалительной реакции. В децидуальной оболочке часты некрозы. Туберкулезная палочка при специальной окраске обнаруживается в плодовых сосудах, интервиллезном фибрине, плацентарных перегородках и строме ворсин. В ряде случаев при врожденном туберкулезе плацента не поражена.

Грибковая инфекция

Кандидоз, торулоз характеризуется хориоамнионом и некротическим фуникулитом: желтовато-белыми очажками диаметром 2-3 мм, расположенными вокруг сосудов (в основе - сегментарный ангиит); ростом псевдогифов на поверхности пуповины; смешанными нейтрофильно-лимфоцитарными инфильтратами; вариабельной степенью некроза. В плацентах абортусов - очаговый некроз ворсин с интервиллезными абсцессами и хроническим виллитом.

При кощидиоидозе - острый хориоамнионит; некротический и гранулематозный виллит; инфаркты, увеличение перивиллезного фибриноида. В очагах поражения обнаруживаются паразиты.

При криптококкозе - грибки в межворсинчатом пространстве, отсутствие воспаления.

Паразитарные инфекции

При токсоплазмозе плацента бледная и отечная; отмечаются незрелость ворсин; хронический децидуит; фуникулит; виллиты. Виды воспаления ворсин различны.

Могут быть:

легкая лимфоцитарная инфильтрация стромы ворсин;
гранулематозные поражения с наличием гранулем с некрозом в центре, лимфоцитами и гигантскими клетками;
мультифокальный некротический виллит с острой воспалительной реакцией. В ворсинах увеличено количество КГ-клеток, отмечается пролиферация капилляров, в плодовых сосудах обнаруживаются нормобласты, могут быть тромбы, нередко обызвествленные. Свободные токсоплазмы и цисты (более характерны) обнаруживаются в субамниотической/хориональной ткани без воспаления. Они также выявляются в строме ворсин, трофобласте или в пуповине, однако в гистологических препаратах идентификация их довольно трудна. Часто для подтверждения диагноза требуются дополнительные методы исследования (ПЦР, ИГХ, ЭМ).

Другие инфекции

При микоплазмозе/уреаплазмозе отмечаются легкий лимфоплазмоцитарный виллит с гиповаскулярностью и выраженный некротический хориоамнионит; возбудители в вакуолизированном амниотическом эпителии и трофобласте; отек и гиперклеточность стромы ворсин; децидуит; фуникулит; описан также острый виллит с инфильтратами ПЯЛ и некрозом трофобласта.

При хламидиозе - острый виллит, интервиллезит, децидуит и периваскулиты в стволовых ворсинах, включения в трофобласте.

www.sweli.ru