Постгипоксические изменения головного мозга у новорожденных

Атрофические изменения головного мозга, постгипоксические изменения у новорожденных

Атрофические изменения головного мозга – процесс, заключающийся в отмирании нервных клеток, сглаживании извилин мозга, уплощении коры, снижении массы самого органа. Такое нарушение отражается на всех системах человеческого организма. В связи со старением мозг подвергается атрофическим изменениям, но это не так ярко выражено у лиц преклонного возраста, нежели у молодых людей.

Причины гибели клеток

Главными причинами атрофической болезни являются:

• Генетическая предрасположенность (хорея Хантингтона);

• Интоксикация алкоголем, когда происходит разглаживание извилин, толщина коры мозга уменьшается, отмирают нейроны;

• Перенесенные травмы головы, когда происходит образование кистозных полостей, рубцов, глиозных очагов;

• Ишемическая болезнь – развивается у страдающих атеросклерозом и гипертонией, поражаются сосуды, что не дает нейронам насытиться кислородом и питательными веществами, что чревато гибелью и атрофией;

• Около 70 % случаев берут свое начало в развитии нейродегенеративного заболевания, к примеру, болезнь Альцгеймера и Паркинсона, Пика и Леви;

• Высокое давление влияет на мозговое вещество, что приводит к атрофии – такими изменениями страдают дети с врожденным развитием гидроцефалии;

Можно считать, что атрофическое изменение – не болезнь, а последствия заболеваний, которые можно миновать при своевременном диагностировании и назначении адекватного и эффективного лечения, которое позволит победить постгипоксические изменения головного мозга.

Виды атрофических изменений

Различают несколько видов атрофических патологий в головном мозге, которые зависят от распространения процесса и вида изменений:

• Корковый тип – отмирание нейронов коры. Наиболее распространенный тип атрофии, который сопровождает иные болезни в организме и негативно влияет на головной мозг. Данный тип изменений поражает лобные доли, поэтому у стариков можно наблюдать признаки « лобной психики»;

• Мультифокальный тип – патология, развивающаяся на фоне генетических и нейродегенеративных заболеваний. Воздействию подвергается не только мозговая кора, но и другие отделы и составляющие головного мозга – мозжечок, ганглии, белое вещество и т.д. При таких изменениях стоит сказать о соответствующих симптомах – слабоумие, отсутствие координации, паркинсонизм, нарушение равновесия;

• Локальный тип – поражение отдельных очагов тканей. Появляется как следствие травм, инсульта, инфекции, паразитарной инвазии. Симптоматика включает неврологические признаки, зависимо от локализации и размера измененного участка. Иногда такой очаг может вызвать эпилепсию;

• Диффузный тип – равномерно распространяющиеся изменения головного мозга. Имеет место во время интоксикации, энцефалопатии, нейродегенеративного процесса;

Проявление атрофии

Симптомы напрямую зависят от заболевания, которым вызваны изменения. Наиболее распространенными считаются синдромы лобного участка, психоорганический синдром и деменция, выраженная в разной степени.

Синдром лобного участка

Уже было указано на то, что изменениям подвержена именно лобная доля головного мозга. Этот процесс сопровождается следующими симптомами:

• Снижается самоконтроль; • Творческая активность и любого рода деятельность сводится к минимуму; • Проявляется раздражительность; • Отсутствует забота к окружающим; • Имеет место грубость, импульсивность, эмоциональные срывы; • Снижаются интеллектуальные способности; • Развивается апатия;

• Гиперсексуальность;

Психоорганический синдром

Этот комплекс симптомов проявляется в разной степени, но встречается следующими проявлениями:

• Нарушается память и способность интеллектуального мышления; • Наблюдается аффективное расстройство;

• Проявляются цереброастенические изменения;

Пациент страдает снижением оценки восприятия реальность, утрачивает желание приобретать новые навыки, утрачиваются ранее приобретенные знания. Способность мыслить становится примитивной, односторонней, нарушается речь, словарный запас значительно уменьшается. В разговоре человек не способен конкретизировать тему, легко перескакивает с темы на тему. Забывает, о чем шла речь ранее, не может ответить на заданный вопрос. Больше всего страдает память, она становится краткосрочной, утрачивается функция запоминания, развивается амнезия, парамнезия, конфабуляция.

Аффективное расстройство имеет следующие проявления : угнетается настроение, появляется склонность к депрессии, неадекватному настроению. Человек резко становится агрессивным, раздражительным, обидчивым, плаксивым. Внезапно может наступить эйфория и оптимистический настрой.

Выраженная в разной степени деменция

Данный синдром характеризуется приобретенным слабоумием, в результате которого снижаются все виды деятельности познания, утрачиваются все приобретенные ранее навыки и знания, человек лишается возможности приобрести новые умения. Деменция сопровождает развитие многих заболеваний.

Атрофические изменения у новорожденных

Атрофией страдают не только пожилого возраста пациенты, но и новорожденные дети. Причиной таких изменений считаются:

• Порок развития ЦНС при рождении; • Развитие гидроцефалии мозга;

• Ишемическо-гипоксическое изменение мозга;

Причина всех описанных случаев может быть разной, в зависимости от множества факторов. К примеру, действие радиации во время нахождения плода в утробе матери, пагубное действие медикаментов, наркотических средств, алкогольной и табачной продукции, инфекционные поражения, травмы во время родовой деятельности.

Хорошо, что головной мозг младенца во время родов довольно пластичен и при любом воздействии быстро восстанавливается и продолжает выполнение своих функций без каких-либо нарушений. Единственным условием является проведение своевременных диагностических мероприятий и назначение адекватного лечения после выявления первичного недуга. Иначе постгипоксические изменения головного мозга у новорожденных могут привести к нежелательным и серьезным последствиям – развитию ДЦИ, олигофрении и прочих болезней.

Лечение и профилактические мероприятия

Главная цель терапевтического воздействия на атрофию – ликвидация причины заболевания. К несчастью, не во всех случаях результат превосходит ожидания и болезнь отступает. Следует отметить, что восстановить отмершие клетки нейронов невозможно, но остановить или притупить процесс развития изменений и гибели клеток можно.

Основная часть случаев предусматривает проведение симптоматического лечения. Требуется в обязательном порядке обеспечить пациенту должный уход, полную безопасность, постоянную заботу и поддержку родных и близких. Чтобы ликвидировать причины проявленных симптомов, медики прибегают к назначению антидепрессантов, нейролептиков, транквилизаторов. Данные средства способствуют сохранению спокойствия больного, исключают возможность причинения вреда окружающим его людям.

Важно уделять должное внимание профилактическим мерам с целью предотвращения развития атрофии мозга. Проводить профилактику рекомендуется с юного возраста, когда не начали развиваться иные заболевания.

Видео

umozg.ru

Перинатальное поражение ЦНС / гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных (ГИЭ)

Содержание:

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных представляет значимую проблему современной неонатологии, ведь по статистике едва ли не каждый десятый новорожденный малыш имеет те или иные признаки нарушения деятельности мозга в связи с гипоксией. Среди всех патологических состояний периода новорожденности гипоксические повреждения мозга занимают первое место. Особенно часто заболевание диагностируется у недоношенных детей.

Несмотря на довольно большую частоту патологии, до сих пор не разработаны эффективные меры борьбы с ней, а против необратимых структурных повреждений мозга современная медицина бессильна. Ни одно из известных лекарств не может восстановить погибшие нервные клетки головного мозга, однако исследования в этой области продолжаются, а препараты новейших поколений проходят клинические испытания.

ЦНС (центральная нервная система) очень чувствительна к недостатку кислорода в крови. У растущего плода и новорожденного ребенка незрелые структуры мозга нуждаются в питании еще больше, нежели у взрослого, поэтому любые неблагоприятные воздействия на будущую маму или сам плод во время беременности и родов могут оказаться пагубными для нервной ткани, что впоследствии проявится неврологическими нарушениями.

пример гипоксии из-за недостаточности маточно-плацентарного кровотока

Гипоксия может быть выраженной или легкой, она длится продолжительное время или несколько минут во время родов, но всегда провоцирует расстройства функции мозга.

В случае легких повреждений процесс вполне обратим, и через какое-то время после рождения мозг восстановит свою работу.

При глубокой гипоксии и асфиксии (полное прекращение поступления кислорода к мозгу) развиваются органические повреждения, зачастую служащие причиной инвалидизации маленьких пациентов.

Чаще всего гипоксия мозга возникает во внутриутробном периоде или в процессе родов при патологическом их течении. Однако и после рождения гипоксически-ишемические изменения могут возникнуть в случае нарушения дыхательной функции у малыша, падения артериального давления, нарушений свертывания крови и т. д.

В литературе можно встретить два названия описываемой патологии — гипоксически-ишемическое поражение ЦНС и гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ). Первый вариант чаще употребляют при диагностике тяжелых нарушений, второй — при легких формах повреждения мозга.

Дискуссии относительно прогнозов при гипоксическом поражении мозга не утихают, однако накопленный опыт специалистов-неонатологов показывает, что нервная система ребенка обладает рядом механизмов самозащиты и даже способна к регенерации. Об этом говорит и тот факт, что далеко не все дети, перенесшие тяжелую гипоксию, имеют грубые неврологические отклонения.

При тяжелой гипоксии страдают в первую очередь незрелые структуры стволовой части и подкорковые узлы, при длительной, но не интенсивной гипоксии развиваются диффузные поражения коры мозга. Один из факторов защиты мозга у плода или новорожденного — перераспределение кровотока в пользу стволовых структур, поэтому при длительной гипоксии и страдает в большей степени серое вещество мозга.

Задача неврологов при осмотре новорожденных, перенесших гипоксию разной степени тяжести, — объективно оценить неврологический статус, исключить адаптационные проявления (тремор, например), которые могут быть физиологичными, и выявить действительно патологические изменения в деятельности мозга. При диагностике гипоксического поражения ЦНС зарубежные специалисты основываются на стадийности патологии, российские врачи используют синдромный подход, указывая на конкретные синдромы со стороны той или иной части мозга.

Причины и стадии гипоксически-ишемического поражения

Перинатальное поражение ЦНС у новорожденных формируется при действии неблагоприятных факторов внутриутробно, в родах либо во время новорожденности. Причинами этих изменений способны стать:

Расстройства кровотока в матке и плаценте, кровотечения у беременных, патология плаценты (тромбозы), отставание развития плода;
Курение, употребление алкоголя, прием некоторых лекарственных препаратов во время беременности;
Массивные кровотечения во время родов, обвитие пуповины вокруг шеи плода, выраженная брадикардия и гипотония у младенца, родовые травмы;
После родов — гипотония у новорожденного, врожденные пороки сердца, ДВС-синдром, эпизоды остановки дыхания, нарушения функции легких.

пример гипоксически-ишемического поражения мозга

Начальным моментом развития ГИЭ служит дефицит кислорода в артериальной крови, который провоцирует патологию метаболизма в нервной ткани, гибель отдельных нейронов или целых их групп. Головной мозг становится чрезвычайно чувствительным к колебаниям артериального давления, а гипотония только усугубляет имеющиеся поражения.

На фоне метаболических нарушений происходит «закисление» ткани (ацидоз), нарастает отек и набухание мозга, увеличивается внутричерепное давление. Эти процессы провоцируют распространенный некроз нейронов.

Тяжелая асфиксия отражается и на работе других внутренних органов. Так, системная гипоксия вызывает острую почечную недостаточность из-за некроза эпителия канальцев, некротические изменения слизистой кишечника, поражения печени.

У доношенных детей отмечают постгипоксическое поражение преимущественно в области коры, подкорковых структур, ствола мозга, у недоношенных ввиду особенностей созревания нервной ткани и сосудистого компонента диагностируется перивентрикулярная лейкомаляция, когда некрозы сконцентрированы преимущественно вокруг боковых желудочков мозга.

В зависимости от глубины ишемии мозга выделяют несколько степеней тяжести гипоксической энцефалопатии:

Первая степень — легкая — преходящие нарушения неврологического статуса, продолжающиеся не более недели.
ГИЭ второй степени — длится дольше 7 суток и проявляется угнетением либо возбуждением центральной нервной системы, судорожным синдромом, временным увеличением внутричерепного давления, вегетативной дисфункцией.
Тяжелая форма гипоксически-ишемического поражения — расстройство сознания (сопор, кома), судороги, проявления отека мозга со стволовой симптоматикой и нарушением деятельности жизненно важных органов.

Симптоматика гипоксически-ишемического повреждения ЦНС

Поражение ЦНС у новорожденных диагностируется на первых минутах жизни младенца, при этом симптоматика зависит от выраженности и глубины патологии.

I степень

При легком течении ГИЭ состояние остается стабильным, по шкале Апгар ребенок оценивается не менее чем в 6-7 баллов, заметен цианоз, снижение тонуса мышц. Неврологические проявления первой степени гипоксического поражения ЦНС:

Высокая нервно-рефлекторная возбудимость;
Расстройства сна, беспокойство;
Дрожание конечностей, подбородка;
Возможны срыгивания;
Рефлексы могут быть как усилены, так и снижены.

Описанные симптомы обычно проходят на протяжении первой недели жизни, ребенок становится более спокойным, начинает набирать вес, грубые неврологические расстройства не развиваются.

II степень

При гипоксии мозга средней тяжести признаки угнетения мозга более очевидны, что выражается в более глубоких расстройствах работы мозга. Обычно вторая степень ГИЭ сопровождает сочетанные формы гипоксии, которая диагностируется и в течение внутриутробного этапа роста, и в момент родов. При этом фиксируются глухие тоны сердца плода, учащение ритма либо аритмии, по шкале Апгар новорожденный набирает не более 5 баллов. Неврологическая симптоматика состоит в:

Угнетении рефлекторной активности, в том числе сосательного;
Снижении либо увеличении тонуса мышц, самопроизвольная двигательная активность может не проявляться в первые дни жизни;
Выраженной синюшности кожных покровов;
Нарастании внутричерепного давления;
Вегетативной дисфункции — остановка дыхания, ускорение пульса или брадикардия, нарушения перистальтики кишечника и терморегуляции, склонность к запорам или диарее, срыгивания, медленный набор веса.

внутричерепная гипертензия, сопровождающая выраженные формы ГИЭ

По мере увеличения внутричерепного давления нарастает беспокойство малыша, появляется избыточная чувствительность кожи, нарушается сон, усиливается тремор подбородка, ручек и ножек, становится заметным выбухание родничков, характерен горизонтальный нистагм и глазодвигательные расстройства. Признаками внутричерепной гипертонии могут быть судороги.

К концу первой недели жизни состояние новорожденного со второй степенью ГИЭ постепенно стабилизируется на фоне интенсивного лечения, но неврологические изменения не исчезают полностью. При неблагоприятном стечении обстоятельств возможно ухудшение состояния с угнетением мозга, снижением мышечного тонуса и двигательной активности, истощением рефлексов, комой.

III степень

Перинатальное поражение ЦНС гипоксически-ишемического генеза тяжелой степени обычно развивается при тяжелых гестозах второй половины беременности, сопровождающихся высокой гипертензией у беременной, нарушением работы почек, отеками. На этом фоне новорожденный уже рождается с признаками гипотрофии, внутриутробной гипоксии, задержкой в развитии. Аномальное течение родов только усугубляет имеющиеся гипоксические повреждения ЦНС.

При третьей степени ГИЭ новорожденный имеет признаки выраженного нарушения кровообращения, дыхание отсутствует, тонус и рефлексы резко снижены. Без срочной сердечно-легочной реанимации и восстановления жизненно важных функций такой младенец не выживет.

На протяжении первых часов после родов происходит резкое угнетение мозга, наступает кома, сопровождающаяся атонией, почти полным отсутствием рефлексов, расширением зрачков со сниженной реакцией на световой раздражитель или ее отсутствием.

Неизбежно развивающийся отек мозга проявляется судорогами генерализованного типа, остановкой дыхания и сердца. Полиорганная недостаточность проявляется повышением давления в системе легочной артерии, снижением фильтрации мочи, гипотонией, некрозом слизистой кишечника, печеночной недостаточностью, электролитными нарушениями, расстройствами свертывания крови (ДВС-синдром).

Проявлением тяжелого ишемического поражения ЦНС становится так называемый постасфиксический синдром — малыши малоподвижны, не кричат, не реагируют на боль и прикосновения, кожа у них бледно-синюшная, характерно общее снижение температуры тела. Важными признаками тяжелой гипоксии мозга считают расстройства глотания и сосания, что делает невозможным естественное кормление. Для спасения жизни таким пациентам необходима интенсивная терапия в условиях реанимации, но нестабильное состояние все же сохраняется до 10 дня жизни, а прогноз нередко остается плохим.

Особенностью течения всех форм ГИЭ считается нарастание неврологического дефицита с течением времени даже при условии интенсивной терапии. Это явление отражает прогрессирующую гибель нейронов, которые уже были повреждены во время нехватки кислорода, а также определяет дальнейшее развитие малыша.

В целом, ишемически-гипоксическое поражение ЦНС может протекать по-разному:

Благоприятно с быстрой положительной динамикой;
Благоприятное течение с быстрым регрессом неврологического дефицита, когда к моменту выписки изменения либо проходят остаются минимальными;
Неблагоприятное течение с прогрессированием неврологических симптомов;
Инвалидизация в течение первого месяца жизни;
Скрытое течение, когда по прошествии полугода нарастают двигательные и когнитивные расстройства.

В клинике принято различать несколько периодов ишемической энцефалопатии новорожденных:

Острый — первый месяц.
Восстановительный — в пределах одного года.
Период отдаленных последствий.

Острый период проявляется всей гаммой неврологических расстройств от едва заметных до коматозного состояния, атонии, арефлексии и др. В период восстановления на первый план выходит синдром избыточной нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный синдром, возможна гидроцефалия, задержка интеллектуального и физического развития. По мере роста ребенка симптоматика меняется, некоторые симптомы исчезают, другие становятся более заметны (нарушения речи, например).

Лечение и прогноз при ГИЭ

Диагноз ГИЭ устанавливается на основании симптоматики, данных о течении беременности и родов, а также специальных методов исследования, среди которых чаще всего применяют нейросонографию, эхокардиографию, КТ, МРТ мозга, коагулограмму, УЗИ с допплерографией мозгового кровотока.

Лечение ишемических поражений ЦНС у новорожденных — большая проблема неонатологов, поскольку добиться регресса необратимых изменений нервной ткани не позволяет ни одно лекарственное средство. Тем не менее, хотя бы частично восстановить деятельность мозга при выраженных формах патологии все же удается.

Медикаментозное лечение ГИЭ проводится в зависимости от выраженности конкретного синдрома или симптома.

При легкой и средней степени заболевания назначается противосудорожная терапия, диуретики, ноотропы, тяжелая форма перинатальной энцефалопатии требует незамедлительных реанимационных мероприятий и интенсивной терапии.

При повышенной возбудимости нервной системы без судорожного синдрома неонатологи и педиатры обычно ограничиваются наблюдением за ребенком, не прибегая к специфической терапии. В редких случаях возможно применение диазепама, но не длительно, так как употребление подобных препаратов в педиатрии чревато задержкой дальнейшего развития.

Возможно назначение фармакологических средств, оказывающих сочетанный ноотропный и тормозящий эффект на ЦНС (пантогам, фенибут). При нарушениях сна допускается применение нитразепама и растительных успокоительных средств — экстракт валерианы, мята, мелисса, пустырник. Хороший успокоительный эффект оказывают массаж, водолечение.

При тяжелых гипоксических поражениях помимо противосудорожных средств необходимы мероприятия по ликвидации отека мозга:

Диуретики — фуросемид, маннитол, диакарб;
Магния сульфат.

Нарушения дыхания и сердцебиения требуют незамедлительных реанимационных мероприятий, налаживания искусственной вентиляции легких, введения кардиотонических средств и инфузионной терапии.

При гипертензионно-гидроцефальном синдроме основное место в лечении занимают диуретики, а препаратом выбора для детей всех возрастов считается диакарб. Если медикаментозная терапия не приводит к желаемому результату, то показано оперативное лечение гидроцефалии — шунтирующие операции, направленные на сброс ликвора в брюшную или перикардиальную полости.

При судорожном синдроме и повышенной возбудимости ЦНС могут назначаться антиконвульсанты — фенобарбитал, диазепам, клоназепам, фенитоин. Новорожденным детям обычно дают барбитураты (фенобарбитал), грудным малышам — карбамазепин.

Синдром двигательных нарушений лечится при помощи препаратов, снижающих гипертонус (мидокалм, баклофен), при гипотонусе показан дибазол, галантамин в низких дозах. Для улучшения моторной активности пациента применяют массаж, лечебные упражнения, физиотерапевтические процедуры, водную и рефлексотерапию.

Запаздывание психического развития и становления речи соответственно возрасту ребенка становится заметным к концу первого года жизни. В таких случаях применяются ноотропные препараты (ноотропил, энцефабол), витамины группы В. Очень важную роль играют специальные занятия с педагогами и дефектологами, специализирующимися на работе с отстающими в развитии детьми.

Очень часто родители детей, перенесших перинатальную энцефалопатию, сталкиваются с назначением большого количества разнообразных препаратов, что далеко не всегда оправданно. Гипердиагностика, «перестраховка» педиатров и неврологов приводят к широкому назначению диакарба, ноотропов, витаминов, актовегина и других средств, которые не только не эффективны при легкой форме ГИЭ, но и часто противопоказаны по возрасту.

Прогноз при гипоксически-ишемических поражениях ЦНС вариабелен: возможны и регрессия мозговых нарушений с выздоровлением, и прогрессирование с инвалидизацией, и малосимптомная форма неврологических расстройств — минимальная мозговая дисфункция.

Отдаленными последствиями ГИЭ считаются эпилепсия, детский церебральный паралич, гидроцефалия, задержка умственного развития (олигофрения). Олигофрения всегда имеет стойкий характер, не регрессирует, а несколько запоздалое развитие психомоторной сферы на протяжении первого года жизни может со временем пройти, и ребенок не будет ничем отличаться от большинства своих сверстников.

Видео: о гипоксически-ишемическом поражении ЦНС и важности своевременного лечения

Вывести все публикации с меткой:

Перейти в раздел:

Заболевания мозга и сосудов головы

Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

sosudinfo.ru

Постгипоксическая форма энцефалопатии

Энцефалопатии являются одними из наиболее серьезных патологий головного мозга, имеют разные причины возникновения, но всегда имеют очень тяжелые последствия. Эти заболевания вызывают гибель клеток головного мозга, нарушают его работу, опасны своими осложнениями. К одной из наиболее тяжелых форм этого недуга относится постгипоксическая энцефалопатия (ПЭ), которая вызвана кислородным голоданием клеток головного мозга. Очень часто эта патология наблюдается у новорожденных детей.

Прежде чем описывать симптомы и способы лечение этой болезни, следует разобраться в ее природе, причинах и механизмах развития.

Общее описание

Постгипоксическая энцефалопатия или гипоксически-ишемическая энцефалопатия – это заболевание невоспалительного и неинфекционного характера, которое приводит к дистрофическим повреждениям тканей головного мозга. Поражение тканей имеют диффузный характер и обусловлены они гипоксией. Вследствие недостатка кислорода нейроны испытывают так называемый гипоксический шок, что приводит к их гибели.

Эта патология вызывает самые разнообразные нарушения функций центральной нервной системы, это зависит от того, какой именно отдел и структура головного мозга получила повреждение. Это могут быть двигательные нарушения, дисфункции внутренних органов, расстройства работы органов чувств и нарушения высшей нервной деятельности.

Существует классификация этого заболевания, которая берет за основу причину недостаточного снабжения кислородом нервных клеток. Различают следующие виды ПЭ:

Первичные диффузные: этот вид патологии связан с дыхательной недостаточностью, которая приводит к снижению уровня кислорода в крови, а также другими нарушениями работы органов дыхания;
вторичные циркуляторные: этот тип связан с уменьшением объема циркулируемой крови, он может быть вызван низким сердечным выбросом, кровопотерей, защемлением сосудов, гипотензией;
вторичные токсические: причиной являются токсины разного происхождения, попавшие в кровь; ишемии локального характера и вторичные гипоксии.

Недостаток кислорода приводит к катастрофическим последствиям: снижается энергетический потенциал клеток, что приводит к увеличению концентрации лактата, нарушениям клеточных мембран, повреждению митохондрий, нарушению структур ионоселективных каналов, которые проводят нервный импульс, снижению активности жизненно важных ферментов (АТФазы).

Гипоксия приводит к отеку нервной ткани и увеличению внутричерепного давления.

Любая энцефалопатия может быть врожденной или приобретенной. Постгипоксическая энцефалопатия может относиться и к первому, и ко второму виду. Приобретенная форма заболевания возникает в результате следующих причин:

Нарушения кровообращения мозга;
острая сердечная недостаточность;
отравления;
стрессы;
различные асфиксии;
послеоперационный период;
остановка дыхания во время операций или после них.

Несмотря на многочисленные исследования, проведенные в последние годы, патогенез этого недуга ясен пока не до конца.

Постгипоксическая энцефалопатия у ребенка

Обычно симптомы заболевания появляются сразу после перенесенного гипоксического шока. Бывает и врожденная постгипоксическая энцефалопатия, которая связана с недостаточным кровоснабжением головного мозга ребенка в утробе матери, во время родов и сразу после них. Обычно причинами, которые вызывают эту патологию, являются нейроинфекции, интоксикация плода, кислородное голодание и родовые травмы. Часто причиной развития заболевания является кесарево сечение.

Считается, что именно энцефалопатия является основной причиной развития неврологических проблем у новорожденных детей. Хотя, с подобным утверждением согласны не все специалисты.

В некоторых случаях энцефалопатия проходит без всяких видимых последствий, но очень часто именно она является причиной весьма серьезных заболеваний, от гидроцефалии до церебрального паралича. Болезнь повышает внутричерепное давление, что приводит к повреждениям структур мозга. Это может в будущем привести к эпилепсии, мозговым дисфункциям.

Чаще всего тяжесть поражения ребенка оценивают по шкале Апгар и наличие мекония в околоплодных водах.

Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия обычно видна уже в первые дни жизни ребенка, прежде всего по изменениям двигательной активности. Существует три степени тяжести этого заболевания.

Вот основные симптомы, ясно говорящие о том, что есть в наличии подобная патология.

Легкая степень заболевания:

Мышечный тонус немного выше нормы, в течение первых дней сухожильные рефлексы более оживлены.
Наблюдаются небольшие нарушения привычного поведения: слабое сосание, повышенная раздражительность, сонливость или беспокойство.
Через 3-4 дня данные признаки приходят к норме.

Заболевание средней тяжести:

Новорождённый ребенок находится в летаргии: он очень вял, сонлив, наблюдаются признаки гипотонии мышц и сухожильный рефлекс значительно снижен.
Другие рефлексы, такие как сосательный, хватательный, рефлекс Моро резко снижены.
У ребенка наблюдаются периоды апноэ.
Уже в первые сутки жизни появляются судороги.
Восстановление неврологических признаков происходит примерно через две недели.
Через непродолжительное время после периода относительного благополучия может последовать ухудшение. Возможно начало интенсивных судорог.

Тяжелая степень заболевания:

Ребенок находится в ступоре или в коме, на физические раздражители не реагирует.
Дыхание не регулярно, в некоторых случаях необходимо использование аппарата искусственного дыхания.
Практически всегда наблюдается гипотония мышц (диффузная) и сильное снижение сухожильных рефлексов.
Обычные рефлексы новорожденного полностью отсутствуют.
Исследование черепно-мозговых нервов может выявить глазодвигательные нарушения.
Очень ранние и сильные судороги, на которых обычные приемы терапии не действуют. Их интенсивность увеличивается. Нарастает угнетение сознания, напрягается родничок, это свидетельство отека головного мозга.

Если у вашего ребенка диагностировали постгипоксическую энцефалопатию, это еще не является приговором.

Еще можно добавить, что данную патологию предупредить легче, чем лечить ее потом. Профилактикой ПЭ у детей следует заниматься еще во время беременности. Будущая мама должна вести правильный образ жизни: нормально питаться, гулять и соблюдать простейшие правила гигиены. Очень часто причиной развития болезни является поведение матери: употребление алкоголя, наркотиков, прием некоторых лекарственных препаратов, вредное воздействие химических веществ. Существуют и другие причины, которые способны вызвать подобную патологию у ребенка:

Ребенок рожден в слишком раннем или позднем возрасте;
лечение от бесплодия, продолжавшееся длительное время, аборты и выкидыши;
болезни матери;
угроза выкидыша.

В последние десятилетия в этом направлении достигнуты очевидные успехи, несмотря даже на это, ПЭ до сих пор происходит с частотой примерно 1-2 случая на тысячу детей.

Стадии заболевания

В настоящий момент специалисты различают три стадии постгипоксической энцефалопатии. Между собой они различаются степенью тяжести. Первая стадия этого заболевания является самой легкой, но ее коварство состоит в том, что она проходит практически бессимптомно, поэтому определить недуг очень сложно, чаще всего на его признаки просто закрывают глаза.

Эти стадии характерны как для детей, так и для взрослых. На всех трех этапах заболевания проявляется одна и та же симптоматика, но на поздних стадиях она намного более выражена.

Симптоматика заболевания у взрослых во многом напоминает типичные признаки любого вида энцефалопатии: происходит нарушение вегетативных функций организма, также страдают интеллектуальные способности, память, могут начаться проблемы с восприятием информации, ее обработкой, возможностью решать логические задачи, обучаться. Отличительным признаком этого недуга является амнезия.

Эта патология отражается и на психологическом здоровье человека: появляется эмоциональная неустойчивость, больше вероятность развития неврозов и фобий.

Из вегетативных нарушений можно отметить головокружения, головные боли, приступы тошноты и рвоты. Характерным признаком этого заболевания являются именно сильные головные боли, которые являются следствием повышенного давления. Очень часто последствием ПЭ может быть повышенное артериальное давление, усиленное потоотделение, онемение конечностей. Возможны потери сознания. Конкретные симптомы заболевания зависят от расположения пораженных участков мозговой ткани, сопутствующих заболеваний, общего состояния пациента.

Лечение

После установления диагноза ПЭ начинается лечение заболевания. Используются как медикаментозное, так и немедикаментозное лечение. Тяжелые случаи заболевания требуют стационарного лечения. Борьба с этим заболеванием – это длительный процесс, который обязательно требует комплексного подхода и большого терпения. Лечение зависит от возраста ребенка, особенностей протекания болезни и тяжести заболевания. Обычно в год требуется пройти несколько курсов терапии.

Медикаментозное лечение заключается в применении антигипоксантов (лекарственные препараты, которые улучшают усваивание кислорода тканями). Также проводится симптоматическое медикаментозное лечение: устраняются двигательные дисфункции, при возникновении эпилептических припадков применяют противосудорожные препараты, мочегонные средства, используются лекарственные препараты, которые стимулируют метаболизм в тканях мозга, улучшают их кровоснабжение. Обязателен прием витаминных комплексов.

Лечение взрослых пациентов аналогично вышеописанному. Им также рекомендуют полностью отказаться от вредных привычек (алкоголь, курение) и придерживаться определенного питания. Также следует избегать стрессовых ситуаций.

Из немедикаментозных методов лечения применяется массаж, специальные упражнения, физиотерапия, рефлексотерапия. Возможна работа с психотерапевтом. Довольно эффективна для лечения последствий этого недуга фитотерапия и ароматерапия.

Прогнозы и последствия заболевания

Обычно прогноз лечения является положительным. С возрастом все признаки ПЭ обычно исчезают. Болезнь уходит, и ребенок продолжает жить полноценной жизнью. Особенно это справедливо для начальных стадий заболевания, но так бывает далеко не всегда, к великому сожалению. В некоторых случаях последствия постгипоксической энцефалопатии остаются на всю последующую жизнь.

В старшем возрасте эта патология может быть причиной отклонений как психического, так и неврологического характера:

Нарушение памяти и снижение умственных способностей;
апатия, пониженная активность;
постоянные депрессии;
повышенная утомляемость, рассеянность, резкие перепады настроения, раздражительность, слезливость, нарушения сна, отсутствие аппетита;
частые головокружения;
узкий круг жизненных интересов;
нарушение речи.

Также эта патология в младенчестве может привести к развитию серьезных заболеваний или, как минимум, увеличит вероятность их появления. Вот эти заболевания:

Эпилептические приступы;
ДЦП;
гидроцефалия;
пониженное умственное развитие.

Однако подобные осложнения чаще всего возникают, если лечение не проводилось вообще, не было вовремя обнаружено или проводилось неправильно.

Профилактикой этого заболевания у детей является соблюдения матерью правил поведения во время беременности, отказ от вредных привычек, правильный режим дня и полноценное питание. Роды, проведенные в нормальных условиях, под наблюдением опытных специалистов также значительно уменьшают вероятность возникновения энцефалопатии.

Еще следует добавить, что медицинские технологии в этом направлении стремительно совершенствуются, на борьбу с перинатальной энцефалопатией выделяются большие средства, этим заболеванием интересуются ученые и есть вероятность, что в ближайшее время будут предложены еще более эффективные способы его лечения. Очень может быть, что уже в самое ближайшее время мы сможем победить это серьезное заболевание.

InsultCure.ru

Возможности ультразвуковой диагностики в выявлении специфических признаков на разных стадиях течения диффузных гипоксически–ишемических поражений головного мозга новорожденных детей и опыт в лечении подобных состояний в условиях реанимационного отделения

Подробности Опубликовано 24.01.2013 06:51

Петухов Сергей Валерьевич, заведующий диагностическим отделением ГДКБ № 13,Зуев Валерий Васильевич, заведующий отделением анестезиологии — реанимации новорожденных, ГДКБ № 13,Бахметьева Оксана Борисовна, врач анестезиолог–реаниматолог, ГДКБ № 13.

Введение

Одним из важнейших механизмов патогенеза гипоксических поражений головного мозга у новорожденных детей являются нарушения мозгового кровотока. Поэтому поражения головного мозга, пусковым фактором которых является асфиксия, более правильно называть гипоксически–ишемическими.

Острая тяжелая гипоксически–ишемическая энцефалопатия за счет гипоксемии и гиперкапнии сопровождается метаболическим ацидозом, обычно с дефицитом оснований, с дальнейшим воздействием на эндотелий мозговых сосудов продуктов перекисного окисления белков и липидов, постсинаптического действия Ca++, что приводит к нарушению церебральной гемодинамики [1, 2]. При оценке состояния мозгового кровотока в тот или иной период течения постгипоксической энцефалопатии следует учитывать некоторые важные моменты.

Во–первых, на передний план выходит нарушение цереброваскулярной ауторегуляции, т.е. того механизма, который в физиологических условиях отвечает за вазоконстрикцию и вазодилатацию артериол обеспечивающих относительно постоянную перфузию при довольно широких колебаниях системного давления.

Известно, что при гипоксии мозга, в ответ на переход ионов Na и молекул воды в клетку, отмечается нарастание концентраций K+ и H+ во внеклеточной жидкости мозга, что приводит к увеличению активности корковых нейронов, дилатационной способности сосудов и снижению их констриктивной способности. В то же время гипоксия вызывает избыточное накопление Ca++ в клетках ЦНС с одновременным уменьшением концентрации внеклеточного кальция, что сопровождается обратным эффектом в виде снижения активности корковых нейронов, увеличения сократительной способности церебральных сосудов и снижения их дилатационной способности.

Отсюда понятно, что цереброваскулярная ауторегуляция при гипоксически–ишемических поражениях во многом зависит от электролитного баланса.

Во–вторых, при перинатальных поражениях мозга в первые дни жизни вследствие гиповолемии и/или транзиторной дисфункции миокарда преобладает гипокинетический тип гемоциркуляции, что проявляется снижением ударного и минутного объемов кровотока, снижением сердечного выброса.

В–третьих, у детей с тяжелой асфиксией в родах тромбогенная направленность гемостаза, т.е. структурная вязкость крови, наиболее выражена, при том, что доставка кислорода тканям существенно зависит от реологических свойств крови [1].

В–четвертых, немаловажное значение имеют наличие СДР, преморбидный фон, степень зрелости новорожденного ребенка, тактика лечащего врача. Понятно, что от начала воздействия повреждающего фактора до окончательно сформировавшихся структурных изменений в головном мозге должен пройти определенный, довольно длительный период времени.

Учитывая вышесказанное, даже при такой полиэтиологичности патогенеза, в развитии гипоксически–ишемической энцефалопатии можно проследить несколько последовательных условно–разделенных стадий течения патологического процесса. Также следует помнить, что эпизоды асфиксии у большинства новорожденных детей при правильной и своевременной лечебной тактике не вызывают органического повреждения структур головного мозга.

В начале своей работы мы поставили перед собой две основные задачи.

Во–первых, выявить, при каких условиях возникают явления диффузного отека вещества головного мозга, пусковым фактором которых является асфиксия, приводящие в дальнейшем к необратимым морфологическим изменениям.

Во–вторых, выделить специфические ультразвуковые признаки, характерные для той или иной стадии патогенеза гипоксически–ишемической энцефалопатии, на которые бы могли ориентироваться в своей практике, как врачи ультразвуковой диагностики, так и врачи–клиницисты, для коррекции тактики лечения и наблюдения таких больных в зависимости от периода течения заболевания.

Учитывая, что большинство специалистов ультразвуковой диагностики на сегодняшний день в своей работе пользуются оборудованием среднего класса, мы постарались найти критерии, которые позволили бы проводить адекватную оценку данной патологии, при этом не требующие специальных навыков и осуществляемые доступными средствами.

Методика обследования

Нейросонографию проводили непосредственно в кювезах всем детям, сразу же после поступления их в отделение реанимации новорожденных, и повторяли ежедневно или с интервалом через 1–2 дня (в зависимости от тяжести состояния и от периода пребывания в отделении) до перевода на следующий этап выхаживания — в отделения патологии новорожденных и патологии недоношенных детей.

Далее дети обследовались в условиях кабинета УЗД с интервалом в 5–7 дней до полной выписки из стационара. Основное наблюдение проводилось на ультразвуковом сканере ALOKA SSD–5000 ProSound, результаты сопоставлялись с данными, полученными на аппаратах Siemens SI–450 и Sim 5000 Plus.

Двумерное сканирование на аппарате ALOKA SSD–5000 ProSound осуществлялось двумя, конвексным и фазированным, датчиками с частотой 5.0 и 6.0 МГц, соответственно, через область большого родничка. Исследование церебрального кровотока проводилось в передней мозговой артерии при сканировании через большой родничок вышеперечисленными датчиками в режиме ЦДК с частотой 3.75 МГц с последующей оценкой спектрограммы кровотока, включающей расчет допплерографических индексов.

Использовались следующие индексы: индекс резистентности (индекс Пурсело) — RI, пульсационный индекс (индекс Гёслинга) — PI, систоло–диастолическое отношение (индекс Стюарта) — ISD.

Расчет допплерографических индексов и линейных скоростей кровотока проводился автоматически программным модулем, заложенным в ультразвуковой сканер, по общепринятым формулам.

От исследования кровотока в средней мозговой артерии через передний боковой родничок мы заведомо отказались, т. к. у ребенка, находящегося в кювезе, данный доступ затруднен, а мы основной своей задачей ставили именно доступность метода для любого исследователя.

Одновременно с этим учитывались: анамнез, общее состояние ребенка в динамике, его неврологический статус, сердечная деятельность, проводимая интенсивная терапия (в т. ч., параметры ИВЛ).

В результате нами была выделена группа детей, у которых в динамике постепенно развилась «ультразвуковая» картина диффузного отека головного мозга различной степени выраженности. Из этой группы были исключены дети, у которых на ранних этапах течения заболевания были выявлены вторичные кровоизлияния, т.к. многими авторами подтверждено, что подобные осложнения вызывают перераспределение кровотока по основным церебральным артериям, что существенно искажает типичную допплерографическую картину.

Диагностика и тактика лечения

Сопоставив полученные данные с известными на сегодняшний день звеньями патогенеза диффузных гипоксически–ишемических поражений головного мозга, мы смогли выделить некоторые характерные ультразвуковые признаки, позволяющие проследить и даже условно выделить стадии развития данного патологического процесса.

1) Изначально, в условиях гипоксии первые несколько часов после рождения, как показывает практика, существует «светлый промежуток», в течение которого линейные скорости кровотока и допплерографические индексы в магистральных артериях находятся в пределах нормальных значений. В этот период «мнимого благополучия» при ультразвуковом двумерном сканировании структур головного мозга также не выявляется каких–либо ярких патологических изменений.

2) Далее, за счет гипоксемии и гиперкапнии включается компенсаторно–приспособительный механизм «централизации кровообращения», действие которого, в том числе, направлено и на усиление кровоснабжения и поддержания необходимого уровня оксигенации головного мозга (период гиперемии). Происходит снижение симпатической иннервации сосудистой стенки, что приводит к расширению просвета мозгового сосуда с одновременным открытием ранее не функционирующих (в физиологических условиях) артериовенозных анастомозов. В результате происходит снижение резистентности сосудов головного мозга. Эта защитная реакция организма направлена на обеспечение кислородом жизненно важного органа.

При допплерометрии эта стадия проявляется увеличением линейной скорости кровотока, преимущественно за счет диастолического компонента и, соответственно, снижением допплерографических индексов (гипорестриктивный тип мозгового кровотока).

Однако стоит учитывать, что этот период практически всегда сопровождается снижением ударного объема левого желудочка за счет транзиторной дисфункции миокарда (ТДМ), гиповолемии, функционирования фетальных коммуникаций: открытое овальное окно (ООО) с лево–правым сбросом и функционирующий артериальный проток с лево–правым шунтированием (ФАП).

При этом систолический компонент линейной скорости мозгового кровотока находится в пределах нормы, а в некоторых случаях даже отмечается его снижение. Тип кровотока, тем не менее, сохраняет гипорестриктивный характер за счет относительного увеличения диастолического компонента. Явных структурных изменений в паренхиме головного мозга не отмечается. Длительность этой стадии определяется адаптационными возможностями каждого конкретного ребенка, зависящими от множества ранее перечисленных факторов.

3) Длительно сохраняющиеся гипоксемия и гиперкапния вызывают накопление недоокисленных продуктов, способствующих возникновению тяжелого смешанного ацидоза, что приводит к прямому повреждению мембран клеток, падению сосудистого тонуса, повышению сосудистой проницаемости, запуску внутрисосудистого свертывания. Сначала происходит раскрытие прекапиллярных сфинктеров, приводящее к гемодинамическому коллапсу, снижающему тканевую перфузию в жизненно важных органах, и состоянию, называемому laquo;децентрализацией» кровообращения.

Этот период характеризуется самой низкой резистентностью церебральных сосудов, когда просвет их максимально расширяется. Допплерографически этот момент проявляется в снижении систолического компонента при сохранении или незначительном уменьшении диастолической составляющей спектрограммы мозгового кровотока, индексы остаются низкими, может отмечаться даже их небольшое снижение относительно предыдущей стадии. В головном мозге происходит нарушение сосудистой ауторегуляции, что в свою очередь ведет к нарушению микроциркуляторных процессов, в которых немаловажную роль играет и венозный тромбоз.

Проявляется это различными морфологическими изменениями: полнокровием тканей, периваскулярным отеком. Развивающийся в этих условиях отек мозга в дальнейшем приводит к сдавливанию мозговых сосудов, в результате резистентность сосудов повышается.

Эта стадия характеризуется постепенным увеличением допплерографических индексов за счет уменьшения линейных скоростей кровотока с преимущественным прогрессирующим снижением диастолического компонента вплоть до его полного исчезновения (феномен «диастолического обкрадывания» [4]) и, в тяжелых случаях, даже реверса в диастолу («маятникообразный кровоток» [4]).

Именно с этой стадии возможно выявление, так называемого, «вторично нормального» [3] спектра кровотока, при котором и линейные скорости и допплерографические индексы находятся в пределах нормальных значений, что ни в коем случае не стоит расценивать как положительную динамику процесса. Ультразвуковая картина головного мозга в самом начале этого периода не содержит ярко выраженных структурных изменений. Однако в течение довольно короткого промежутка времени на передний план выходят проявления типичного отека головного мозга в виде диффузного повышения эхогенности паренхимы различной степени выраженности, «смазанности» мозгового рисунка.

Как правило, при тяжелом поражении на ранних стадиях процесса просвет боковых желудочков может не определяться за счет их компрессии отеком. В этом случае мозолистое тело на фоне выраженного диффузного повышения эхогенности паренхимы лоцируется в виде анэхогеннойдугообразной структуры, что нередко некоторыми врачами ошибочно принимается за инверсию передних рогов боковых желудочков с последующей интерпретацией подобных изменений как агенезии мозолистого тела.Для исключения подобных ошибок необходима тщательная визуализация срединных структур мозга через большой родничок в строго сагиттальном сечении, когда структура мозолистого тела начинает четко контурироваться. В тактике лечения в этот период большое внимание стоит обратить на сердечную деятельность и, особенно, на нормализацию артериального давления, т.к. низкие его значения приводят к усугублению ишемизации головного мозга, а увеличение — к развитию вторичного кровоизлияния.

4) Длительно сохраняющаяся ишемизация тканей приводит к необратимым изменениям в паренхиме головного мозга — ишемическому церебральному некрозу, проявляющемуся кавитацией мозгового вещества. В литературе наиболее часто для определения этих вторичных морфологических изменений употребляются термины: вторичная порэнцефалия, мультикистозная энцефаломаляция.

Ультразвуковое изображение структур головного мозга в эту стадию довольно типично и не представляет особых трудностей для диагностики.

Сначала постепенно начинает визуализироваться просвет боковых желудочков. Контуры боковых желудочков при этом остаются размытыми, сосудистые сплетения их также контурируются нечетко, могут быть повышенной эхогенности.

Далее начинает определятся 3–й желудочек, в его просвете в сагиттальном сечении нередко лоцируется межталамическое сращение в виде образования повышенной эхогенности различных размеров с нечеткими контурами. Отмечается расширение межполушарной щели, довольно часто в сочетании со скоплением жидкости по конвекситальным поверхностям обоих полушарий.

Структура паренхимы становится выражено неоднородной: на фоне диффузного повышения эхогенности начинают определяться очаги пониженной эхогенности, которые постепенно увеличиваются, в дальнейшем «сливаясь» между собой.

Гиперэхогенность наиболее длительно сохраняется в проекции подлежащего к коре белого вещества, и, нередко, в проекции базальных ганглиев. Именно в результате этого мозговой рисунок еще в течение довольно длительного периода времени остается «смазанным», «размытым».

В паренхиме начинают появляться участки лейкомаляции. Процесс этот двухсторонний, обычно симметричный. Кисты разнокалиберные, носят множественный характер, имеют тенденцию к слиянию, с течением времени в процесс вовлекается практически вся паренхима.

По мере формирования кист происходит развитие атрофии белого вещества головного мозга. Проявляется это прогрессирующим уменьшением объема белого вещества головного мозга и расширением ликворной системы: желудочков мозга, субарахноидальных пространств и межполушарной щели. При тяжелом течении процесса сформировавшиеся структурные изменения в головном мозге могут напоминать картину, наблюдаемую на поздних стадиях окклюзионной гидроцефалии.

Во избежание подобных выраженных структурных изменений, диффузные гипоксически–ишемические поражения головного мозга уже на ранних стадиях появления допплерографических нарушений требуют обязательной коррекции.

Применявшаяся ранее терапия с использованием больших доз дофамина у нас в клинике в данный момент всем детям не проводится. Это стало возможным после введения в практику обязательной допплерографической оценки мозгового кровотока каждого вновь поступающего ребенка.

При гипорестриктивном типе кровообращения дофамин назначается в дозе 5–10 мкг/кг/мин. При гиперрестриктивном типе кровотока использование дофамина противопоказано из–за усугубления ишемии мозга, по причине повышения сосудистого тонуса и обеднения кровообращения, малые дозы спазмолитического эффекта не имеют.

Кроме того, исходя из этиологии и патогенеза данного состояния, основой лечения этих больных в условиях отделения реанимации являются:

Восстановление адекватного кровообращения путем создания оптимального температурно–влажностного режима, инфузионная терапия и раннее парентеральное питание для обеспечения необходимым количеством энергии, коррекция газового, электролитного и кислотно–основного состояния крови.
Индивидуальный подбор режима респираторной терапии.
Своевременная и адекватная терапия ТДМ.

Для лечения ТДМ используются препараты, повышающие контрактильную способность миокарда — ß–миметик «добутрекс» (добутамин) или сердечные гликозиды (которые применяются реже, т.к. менее управляемы).

Необходимо знать, что показатели АД длительное время могут оставаться в пределах возрастной нормы, даже при тяжелой степени ТДМ, что может закончиться компенсаторным срывом или гемодинамической катастрофой.

Именно поэтому ориентиром для подбора дозы добутрекса является снижение фракции выброса, как основного ориентировочного показателя сократительной способности миокарда. По данным эхокардиографии (Эхо–КГ), показанием для назначения добутрекса является снижение фракции выброса менее 65% (нижняя граница нормы для новорожденного и ребенка первых дней жизни!). Дозировка индивидуальна — от 5 до 40 мкг/кг/мин.

Обязателен ежедневный контроль сердечной деятельности путем проведения Эхо–КГ, при необходимости (либо сохраняющееся или усугубляющееся снижение фракции выброса, либо увеличение фракции изгнания свыше 73–74%) доза препарата подвергается коррекции.

Подобный контроль необходим до полной отмены препарата.

Следует отметить, что терапия ТДМ должна быть комплексной, она во многом зависит от формы ТДМ (правожелудочковая и левожелудочковая) и сочетаний ее с другими транзиторными состояниями.Примерные схемы лечения ТДМ при сочетании ее с ФАП, ООО с лево–правым сбросом, гиповолемией и легочной гипертензией (ЛГ), применяемые в нашей клинике в условиях реанимации новорожденных детей.

ТДМ ПЖ + ФАП (добутамин + нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) вольтарен, индометацин)
ТДМ ПЖ + ФАП + ЛГ (ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции + добутамин + НПВС + ощелачивание)
ТДМ ПЖ + ООО без ЛГ (добутамин)
ТДМ ПЖ + ООО + ЛГ (ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции + добутамин + ощелачивание)
ТДМ ЛЖ без ФАП (добутамин)
ТДМ ЛЖ + ФАП с лево–правым шунтированием (добутамин + НПВС)
ТДМ ЛЖ + гиповолемия (добутамин + восполнение ОЦК)
Гиповолемия (восполнение ОЦК можно в/в струйно)

Именно благодаря удачному сочетанию раннего УЗ обследования поступающего в отделение реанимации новорожденного с адекватной и своевременной терапией под жестким динамическим УЗ контролем за состоянием ребенка, в нашей клинике удалось свести к минимуму количество детей, у которых после перенесенной острой асфиксии в родах отмечаются выраженные структурные изменения в головном мозге.

Резюме

Суммируя вышесказанное, в диагностике и лечении диффузных гипоксически–ишемических поражений головного мозга следует обратить пристальное внимание на несколько важных моментов.

Во–первых, наряду с проведением нейросонографии с обязательной допплерометрией необходима одновременная ультразвуковая оценка функционального состояния сердца.

Во–вторых, чем раньше проведено ультразвуковое обследование новорожденного ребенка после состояния асфиксии, тем больше возможностей выявить начальные признаки развития диффузного постгипоксического отека головного мозга, а значит, вовремя начать адекватную терапию.

В–третьих, обязательным условием является комплексный и индивидуальный подход в лечении ТДМ у каждого конкретного ребенка, как существенного фактора, определяющего течение и исход данного состояния.

В–четвертых, необходим ежедневный (иногда неоднократный) ультразвуковой контроль над состоянием детей, перенесших острую асфиксию в родах и находящихся в условиях отделения реанимации, до стойкой нормализации показателей сердечной деятельности и мозгового кровотока.

В–пятых, после каждой значимой коррекции в лечении таких детей необходимо проведение контрольной эхокардиографии в сочетании с нейросонографией и обязательной оценкой допплерографических показателей.

Следует понимать, что, даже учитывая своевременную постановку диагноза и адекватную терапию диффузных гипоксически–ишемических поражений, избежать развития выраженных структурных изменений в головном мозге у всех детей, перенесших острую асфиксию, не удастся, поскольку немаловажную, а иногда и определяющую, роль здесь играет продолжительность периода асфиксии.

Литература:

Шабалов Н. П., Любименко В. А., Пальчик А. Б., Ярославский В.К. Асфиксия новорожденных. Москва, МЕДпресс, 1999.Бойд В. Гойтсман, Ричард П. Веннеберг. Руководство по интенсивной терапии в неонатологии. Допплерография. Под ред. Митькова В.В. Москва, Видар, 1999.

Детская ультразвуковая диагностика. Под общей ред. Пыкова М. И., Ватолина К.В. Москва, Видар, 2001.

lins.ru